Hipertensión arterial

Hipertensión arterial
Clasificación y recursos esternos
CIE-10	I10, I11, I12, I13, I15
CIE-9	401
CIAP-2	K86
OMIM	145500
DiseasesDB	6330
MedlinePlus	000468
PubMed	Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
eMedicine	med/1106 ped/1097 emerg/267
MeSH	D006973
Especialidá	medicina familiar (es)
Avisu médicu
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La hipertensión arterial (HTA) ye una enfermedá crónica carauterizada por una medría continuu de les cifres de presión sanguínea nes arteries. Anque nun hai un estragal estrictu que dexe definir la llende ente'l riesgu y la seguridá, acordies con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida percima de 139 mm_Hg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mm_Hg, tán acomuñaes con un aumentu medible del riesgu d'aterosclerosis y poro, considérase como una hipertensión clínicamente significativa.

La hipertensión arterial acomuñar a tases de morbilidad y mortalidá considerablemente elevaes, polo que se considera unu de los problemes más importantes de salú pública, especialmente nos países desenvueltos, afectando a cerca de mil millones de persones a nivel mundial. La hipertensión ye una enfermedá asintomática y bono de detectar; sicasí, cursa con entueyos graves y letales si nun se trata a tiempu. La hipertensión crónica ye'l factor de riesgu modificable más importante pa desenvolver enfermedaes cardiovasculares, según pa la enfermedá cerebrovascular y renal.

La hipertensión arterial, de manera silente, produz cambeos nel fluxu sanguíneo, a nivel macro y microvascular, causaos de la mesma por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el remocicáu de la paré de les arterioles de resistencia, que son les responsables de caltener el tonu vascular periféricu. Munchos d'estos cambeos anteceden nel tiempu a la elevación de la presión arterial y producen mancadures orgániques específiques.

Nel 90% de los casos la causa de la HTA ye desconocida, polo cual denominar «hipertensión arterial esencial», con una fuerte influencia hereditaria. Ente'l 5 y 10% de los casos esiste una causa direutamente responsable de la elevación de les cifres tensionales. A esta forma d'hipertensión denominar «hipertensión arterial secundaria» que non yá puede n'ocasiones ser tratada y sumir pa siempres ensin riquir tratamientu al llargu plazu, sinón qu'amás, pue ser l'alerta p'alcontrar enfermedaes entá más graves, de les que la HTA ye namái una manifestación clínica.

Los diuréticos y los betabloqueantes amenorguen l'apaición d'eventos adversos por hipertensión arterial rellacionaos cola enfermedá cerebrovascular. Sicasí, los diuréticos son más eficaces nel amenorgamientu d'eventos rellacionaos cola enfermedá cardiaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen el so tratamientu tienen menos probabilidaes de desenvolver hipertensión severa o insuficiencia cardiaca congestiva. Na mayoría de los casos, nos vieyos utilícense dosis baxes de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes vieyos con hipertensión sistólica aisllada suel utilizase como terapia alternativa un inhibidor de les canales de calciu d'aición enllargada, tipu dihidropiridina. En pacientes vieyos con hipertensión non complicada, entá se tán realizando ensayos pa evaluar los efeutos al llargu plazu de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloquiadores del receptor de la angiotensina-II.

A la hipertensión denominar «la plaga silenciosa del sieglu XXI». El Día Mundial de la Hipertensión celebra'l 17 de mayu.

Historia

Artículu principal: Historia de la hipertensión

Ilustración por William Harvey (1578-1657) de la circulación venosa del antebrazu.

Nel sieglu VI e.C. Sushruta menta per primer vegada nos sos testos los síntomes que podríen ser coherentes cola hipertensión. Nesa dómina trataba la «enfermedá del pulsu duro» per aciu l'amenorgamientu de la cantidá de sangre pol corte de les venes o l'aplicación de sangrixueles. Personalidaes reconocíes como'l Emperador Mariellu (en China), Cornelio Celso, Galeno y Hipócrates abogaron por tales tratamientos.

La comprensión moderna de la hipertensión empecipiar col trabayu del médicu William Harvey (1578-1657), quien nel so llibru de testu De motu cordis foi'l primeru en describir correutamente la circulación sanguínea sistémica bombiada alredor del cuerpu pol corazón. En 1733, Stephen Hales realizó la primer midida de la presión arterial rexistrada na hestoria. Hales tamién describió la importancia del volume sanguíneo na regulación de la presión arterial. La contribución de les arterioles perifériques nel caltenimientu de la presión arterial, definida como «tonu», foi fecha per primer vegada por Lower en 1669 y darréu por Sénac en 1783. El papel de los nervios vasomotores na regulación de la presión arterial foi reparada por investigadores como Claude Bernard (1813-1878), Charles-Édouard Brown-Séquard (1817-1894) y Augustus Waller (1856-1922). El fisiólogu británicu William Bayliss (1860-1924) afondó esti conceutu nuna monografía publicada en 1923.

En 1808, Thomas Young realizó una descripción inicial de la hipertensión como enfermedá. En 1836, el médicu Richard Bright reparó cambeos producíos pola hipertensión sobre'l sistema cardiovascular en pacientes con enfermedá renal crónica. La presión arterial alzada per primer vegada nun paciente ensin enfermedá renal foi reportada por Frederick Mahomed (1849-1884). Nun foi hasta 1904 que la restricción de sodiu foi defendida ente que una dieta d'arroz popularizóse alredor de 1940.

Cannon y Rosenblueth desenvolvieron el conceutu de control humoral de la presión arterial ya investigaron los efeutos farmacolóxicos de l'adrenalina. Trés collaboradores que dexaron avanar la conocencia de los mecanismos humorales de control de presión arterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.

En 1868, George Johnson postuló que la causa de la hipertrofia ventricular esquierda (HVI) na enfermedá descrita por Bright foi la presencia de hipertrofia muscular nes arteries más pequeñes por tol cuerpu. Nuevos estudios patolóxicos clínicos por sir William Gull y HG Sutton (1872) dieron llugar a una descripción más detallada de los cambeos cardiovasculares producíos na hipertensión. Frederick Mahomed foi unu de los primeros médicos n'incorporar sistemáticamente la midida de la presión arterial como parte d'una evaluación clínica.

La reconocencia de la hipertensión primaria o esencial atribúyese-y a la obra de Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar el dañu d'un órganu blancu, que calificó a la hipertensión como l'asesín silenciosu». Los conceutos de la renina, l'angiotensina y aldosterona fueron demostraos por dellos investigadores a finales del sieglu XIX y principios del sieglu XX. Nikolai Korotkov inventó la téunica de l'auscultación pa la midida de la presión arterial. Los nomes Irvine H. Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh y Jeremy B. Tuttle son prominentes na lliteratura sobre la hipertensión, y el so trabayu ameyora l'actual comprensión de les bases bioquímiques de la hipertensión esencial. Cushman y Ondetti desenvolvieron una forma oral d'un inhibidor d'una enzima convertidora a partir de péptidos de venenu de culiebra y acredítase-yos cola síntesis esitosa del antihipertensivo captopril.

Epidemioloxía

Dato recién del Estudiu Framingham del Corazón suxeren qu'aquellos individuos normotensos mayores de 65 años d'edá tienen un riesgu pa tola vida averáu de 90% de tener hipertensión arterial. Dende los años 1980, el númberu de pacientes ensin diagnosticar aumentó de 25% hasta casi un 33% nos años 1990, la prevalencia d'insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón d'habitantes hasta más de 250 por millón y la prevalencia d'insuficiencia cardiaca congestiva doblóse.

Clasificación

La presión arterial clasificar en base a dos tipos de midíes, la presión arterial sistólica y diastólica, espresaes como una tasa, como por casu 120/80 mm_Hg («120 sobre 80»). La presión arterial sistólica (la primer cifra) ye la presión sanguínea nes arteries mientres un llatíu cardiacu. La presión arterial diastólica (el númberu inferior) ye la presión ente dos llatíos. Cuando la midida de la presión sistólica o diastólica ta percima de los valores aceptaos como normales pa la edá del individuu, considérase como prehipertensión o hipertensión, según el valor midíu (ver tabla).

Clasificación	Presión sistólica		Presión diastólica
	mmHg	kPa	mmHg	kPa
Normal	90–119	12–15.9	60–79	8.0–10.5
Prehipertensión	120–139	16.0–18.5	80–89	10.7–11.9
Fase 1	140–159	18.7–21.2	90–99	12.0–13.2
Fase 2	≥160	≥21.3	≥100	≥13.3
Hipertensión sistólica aisllada	≥140	≥18.7	<90	<12.0
Fonte: American Heart Association (2003).

La hipertensión presenta numberoses sub-clases, qu'inclúin: hipertensión fase I, hipertensión fase II, y hipertensión sistólica aisllada. La hipertensión sistólica aisllada referir a la presencia d'una presión sistólica elevada conxuntamente con una presión diastólica normal, una situación frecuente nes persones d'edá avanzada. Estes clasificaciones llógrense faciendo la media de les llectures de la presión arterial del paciente en reposu tomaes en dos o más visites del paciente. Los individuos mayores de 50 años clasifíquense como hipertensos si la so presión arterial ye de manera consistente siquier 140 mm_Hg sistólica o 90 mm_Hg diastólica. Los pacientes con presión arterial mayor de 130/80 mm_Hg con presencia simultánea de diabetes o enfermedá renal riquen tratamientu.

La hipertensión clasifícase como resistente o refractaria en suxetos trataos con siquier 3 fármacos antihipertensivos a dosis plenes, unu d'ellos diuréticu, con un fayadizu cumplimientu de la medicación antihipertensiva, ye dicir si la medicina convencional nun amenorga la presión arterial a niveles normales. N'EE.XX. y el Reinu Xuníu publicáronse guíes pal tratamientu de la hipertensión resistente.

La hipertensión arterial defínese como'l nivel de presión capaz de producir mancadura cardiovascular nun paciente determináu. Considérase qu'esti estragal ta percima de 135/85 mm_Hg (milímetros de mercuriu). Per otra parte ye obligatoriu faer una valoración global de riesgu pa cada persona, enferma o non, pa calcular les cifres de presión que tendríen de considerase «segures» pa ella.

En resume, pa cada paciente esistiría una cifra estragal pa diagnosticar «hipertensión». Dichu nivel va tar dau pola evidencia científica disponible con rellación al so perfil individual, cuantimás evidencia proveniente d'estudios, observacionales, epidemiolóxicos o d'esperimentos clínicos controlaos.

Apocayá'l JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) definió como prehipertensión a la presión arterial entendida ente 120/80 mm_Hg y 139/89 mm_Hg. La prehipertensión nun ye una enfermedá, sinón una categoría que dexa identificar persones con altu riesgu de desenvolver hipertensión. Esta cifra puede variar d'alcuerdu al sexu y edá del paciente.

La hipertensión al exerciciu ye una elevación escesiva de la presión arterial mientres l'exerciciu. El rangu consideráu normal mientres l'exerciciu pa los valores sistólicos ye ente 200 y 230 mm_Hg. La hipertensión al exerciciu puede indicar que l'individuu tien riesgu de desenvolver darréu hipertensión en reposu.

La llectura de la tensión sistólico tien predominiu sobre la diastólica dempués de los 50 años, siendo al aviesu previu a esa edá. Enantes de los 50 años d'edá la presión arterial diastólica ye un potente factor de riesgu de cardiopatía, ente que la presión arterial sistólica ser dempués de los 50 años d'edá.

Clasificación de la hipertensión arterial sistémica según la so causa

Variación de presión nel ventrículu esquierdu (llinia azul) y l'aorta (llinia colorada) en dos ciclos cardiacos («llatíos del corazón»), qu'amuesa la definición de presión arterial sistólica y diastólica.

• Hipertensión arterial sistémica esencial.
• Hipertensión arterial sistémica secundaria.
  • De causa endocrinolóxica.
    1. Hipertiroidismo
    2. Hipotiroidismu (mixedema).
    3. Feocromocitoma
    4. Hiperfunción de la corteza suprarrenal: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primariu (Síndrome de Conn), hiperplasia conxénita adrenal, ingestión escesiva de regaliza.
    5. Hormones exóxenes: glucocorticoides, estróxenu (incluyendo l'inducíu pol embaranzu y los contraceptivos orales), alimentos que contengan simpaticomiméticos y tiramina, inhibidores de la monoamino oxidasa
    6. Acromegalia
    7. Hipertensión arterial del embaranzu.
  • De causa parenquimatosa renal: toles nefropatías parenquimatosas y tubulointersticiales en fase terminal.
    1. Glomerulonefritis aguda **#

Enfermedá renal crónica **# Poliquistosis renal

• • 1. Tumores productores de renina.
  • De causa renovascular.
    1. Intrínseques a l'arteria renal
    2. Aterosclerosis de l'arteria renal
    3. Mases estrínseques compresivas de l'arteria renal
  • De causa aórtica (vascular).
    1. Coartación aórtica
    2. Poliarteritis nodosa
    3. Aumentu del volume intravascular
    4. Aumentu del gastu cardiacu
    5. Rixidez de l'aorta.
  • De causa neurogénica.
    1. Enfermedaes bulbares y medulares.
    2. Psicogénica: Hipertensión de bata blanca
    3. Traumatismu craneoencefálico o de migollu espinal
    4. Hipertensión intracraneal
    5. Tumores encefálicos
    6. Apnea del suañu
• Esclerodermia
• Enfermedá de Takayasu-Onishi
• Hipertensión secundaria a coartación aórtica
• HTA secundaria a endocrinopatías
  • Acromegalia
  • Hipercalcemia
  • Defectu de 11-hidroxilasa
  • Defectu de 17-hidroxilasa
  • Síndrome de Geller
• Hipertensión acomuñada a enfermedaes del sistema nerviosu central.
  • Disautonomía
  • Síndrome de Guillain-Barré
    1. Porfiria aguda **#

Fibrodisplasia

Etioloxía

Dalgunos de los factores ambientales que contribúin al desenvolvimientu de la hipertensión arterial inclúin la obesidá, el peracabo d'alcohol, el tamañu de la familia, circunstancies de nacencia y los oficios estresantes. Notóse qu'en sociedaes económicamente prósperes, estos factores aumenten la incidencia d'hipertensión cola edá.

Sodiu

Artículu principal: Sal común

Aproximao un terciu de la población hipertensa deber al consumu de sal, porque al aumentar la ingesta de sal aumenta la presión osmótica sanguínea al retenese agua, aumentando la presión sanguínea. Los efeutos del escesu de sal dietético depende na ingesta de sodiu y a la función renal.

Renina

Reparóse que la renina, secretada pol reñón y acomuñada a l'aldosterona, tiende a tener un rangu d'actividaes más ampliu en pacientes hipertensos. Sicasí, la hipertensión arterial acomuñada a un baxu nivel de renina ye frecuente en persones con ascendencia negra, lo cual probablemente esplique la razón pola que los melecines que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces nesi grupu de población.^{[ensin referencies]}

Resistencia a la insulina

N'individuos normotensos, la insulina aguiya l'actividá del sistema nerviosu simpáticu ensin alzar la presión arterial Sicasí, en pacientes con condiciones patolóxiques de base, como'l síndrome metabólicu, l'aumentada actividá simpática puede sobreponese a los efeutos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina foi propuesta como unu de los causantes del aumentu na presión arterial en ciertos pacientes con enfermedaes metabóliques.

Apnea mientres el suañu

Artículu principal: Síndrome de apnea-hipopnea mientres el suañu

La apnea del suañu ye un trestornu común y una posible causa d'hipertensión arterial. El tratamientu d'esti trestornu per mediu de presión aérea positiva sigue o otros manexos, ameyora la hipertensión esencial.

Xenética

La hipertensión arterial ye unu de los trestornos más complexos con un componente xenéticu asociáu a l'apaición de la enfermedá. Estudiáronse a más de 50 xenes que podríen tar arreyaos cola hipertensión.

Edá

Al trescurrir los años y según los aspeutos de la enfermedá, el númberu de fibres de coláxenu nes parés arteriales aumenta, faciendo que los vasos sanguíneos vuélvanse más ríxidos. Al amenorgase asina la elasticidá, l'área seccional del vasu amenórgase, creando resistencia al fluxu sanguíneo y de resultes compensadora, auméntase la presión arterial.

Patoxenia

La presión arterial ye productu del gastu cardiacu y la resistencia vascular sistémica. Poro, los factores determinantes de la presión arterial son factores qu'afecten al gastu cardiacu y a la fisioloxía y estructura de les arterioles. Por exemplu, l'aumentu de la mafa del sangre tien efeutos significativos sobre'l trabayu necesariu pa bombiar una cantidá dada de sangre y puede dar llugar a un aumentu persistente de la presión arterial. Les condiciones de maleabilidad de la paré de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afecten la velocidá del fluxu sanguíneo, polo que tamién tienen una potencial relevancia no que fai a la regulación de la presión arterial. Amás, los cambeos na espesura de les parés vasculares afecten a l'amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que trai a reflexón d'ondes en direición a l'aorta y opuestes al fluxu sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica. El volume de sangre circulante ye regulada pol sal renal y el manexu de l'agua, un fenómenu que xuega un papel especialmente importante na hipertensión sensible a les concentraciones de sal sanguineu.

La mayoría de los mecanismos acomuñaos a la hipertensión secundaria son xeneralmente evidentes y entiéndense bien. Sicasí, aquellos rellacionaos cola hipertensión esencial (primaria) son muncho menos entendíos. Lo que se sabe ye que'l gastu cardiacu alzar a principiu del cursu natural de la enfermedá, con una resistencia periférica total (RPT) normal. Col tiempu, mengua'l gastu cardiacu hasta niveles normales, pero amóntase la RPT. Tres teoríes fueron propuestes pa esplicar esti fenómenu:

1. La incapacidá de los reñones pa escretar sodiu, resultando na apaición de factores qu'escreten sodiu, tales como la secreción del péptido natriurético auricular pa promover la escreción de sal col efeutu secundariu d'aumentu de la resistencia periférica total.
2. Un sistema renina-angiotensina hiperactivo que trai a una vasoconstricción y la consecuente retención de sodiu y agua. L'aumentu reflexu del volume sanguíneo conduz a la hipertensión arterial.
3. La hiperactividad del sistema nerviosu simpáticu, dando llugar a niveles elevaos d'estrés.

Tamién se sabe que la hipertensión ye altamente heredable y poligénicas (causaes por más d'un xen) y dellos xenes candidatos postuláronse como causa d'esta enfermedá.

Apocayá, el trabayu rellacionáu cola asociación ente la hipertensión esencial y el dañu sosteníu al endotelio ganó favor ente los científicos enfocaos na hipertensión. Sicasí, nun ta del tou claru si los cambeos endoteliales precieden al desenvolvimientu de la hipertensión o si tales cambeos débense principalmente a una persistente presión arterial elevada.

Mancadures a órganos

Los órganos que la so estructura y función vense alteriaos por cuenta de la hipertensión arterial non tratada o non controlada denominar «órgano diana» ya inclúin el sistema nerviosu central, arteries perifériques, corazón y reñones, principalmente. L'asociación ente la presión arterial y el riesgu de cardiopatíes, infartu agudu de miocardiu, derrame cerebral y enfermedaes renales ye independiente d'otros factores de riesgu. Por exemplu, n'individuos entendíos ente les edaes de 40 y 70 años d'edá, cuando la presión arterial atopar ente 115/75 a 185/115 mm_Hg, cada medría de 20 mm_Hg na presión sistólica o de 10 mm_Hg en presión diastólica dobla'l riesgu d'apaición de dalguna d'estes enfermedaes.

Güeyu

• Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumentu del rellumu arterial, cruces arterio-venosos patolóxicos (signu de Gunn), hemorraxes, exudados, papiledema y trombosis retinianas venoses.

Sistema nerviosu central

Ver tamién: Escala ABCD²

La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorráxicu con hematoma intracerebral, ente otros. Tanto la presión sistólico y diastólico elevaes son perxudiciales; una presión diastólica de más de 100 mm_Hg y una presión sistólica de más de 160 mm_Hg dieron llugar a una incidencia significativa d'enfermedaes cerebrovasculares. Otres manifestaciones de la hipertensión inclúin la encefalopatía hipertensiva, mancadures microvasculares cerebral y la llocura d'orixe vascular de resultes de múltiples infartos del sistema nerviosu central.

Hematoma parietooccipital secundariu a crisis hipertensiva.

Arteries perifériques

• Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción desaveniente, lliberación d'especies reactives d'osíxenu, inflamación, aumentu d'actividá protrombótica y amenorgamientu de la fibrinólisis.
• Remocicáu parietal y estrechamientu luminal por cuenta de redistribución de músculu llisu de la túnica media arterial.
• Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg).
• Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, cuantimás de vasos cerebrales, aorta, coronaries y arteries de los miembros inferiores, xenerando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.
• Aneurismas, complicaos eventualmente con diseición o rotura, especialmente a nivel d'aorta torácica.

Corazón

• Hipertrofia ventricular esquierda: n'entamu hai engrosamiento parietal ensin medría de la masa ventricular total (remocicáu concéntricu); depués desenvuélvese franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia escéntrica).
• Fibrosis miocárdica, como parte del procesu d'hipertrofia, con deterioru de la distensibilidad parietal y de les propiedaes viscoelásticas del miocardiu contráctil.
• Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefaición de la rede capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
• Síndrome coronariu agudu: anxina inestable o infartu ensin onda Q (tamién conocíu como infartu ensin elevación de segmentu S-T).
• Infartu agudu miocárdico.
• Disfunción diastólica ventricular esquierda, por cuenta d'isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalíes rexonales y globales de la relaxación y, en fases más avanzaes, de la distensibilidad.
• Disfunción sistólica ventricular esquierda, con cayida de la fraición de eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaxe de toa'l sangre que, enllenando'l ventrículu en diástole, ye bombiada de manera efeutiva fuera del cuévanu).
• Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) global; de resultes de la falla ventricular izquierda hai amás compromisu secundariu del hemicardio derechu, con dilatación de cámares ya hipertensión arterial pulmonar secundaria.
• Valvulopatías calcíficas dexeneratives de hemicardio esquierdu, cuantimás de les válvules mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o insuficiencia).
• Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).
• Arritmies ventriculares, de resultes de micro-reentrada por fibrosis, mancadura o isquemia.

Ecocardiograma de paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículu esquierdu (Exa llarga paraesternal).

Reñones

• Microalbuminuria, marcador tempranu de nefropatía y factor independiente de riesgu de morbimortalidad cardiovascular.
• Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
• Glomeruloesclerosis focal y difusa con perda de nefronas, de resultes d'hipertensión intraglomerular crónica.
• Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de les arteries renales.
• Infartu renal, por ateromatosis d'arteries renales o embolia.
• Amenorgamientu de la tasa de peneráu glomerular, pola perda de masa de nefronas funcionales, procesu progresivu que se ve aceleráu n'hipertensos y entá ye más en presencia de diabetes mellitus.
• Insuficiencia renal crónica como eventu terminal.

Diagnósticu

Anamnesis

La historia clínica del paciente hipertensu ten de ser recoyida al detalle y arriquecese con información provista por parientes cercanos, o por otros médicu o personal paramédico que lo atendieren nel pasáu, si aplica. La hipertensión ye una enfermedá asintomática por excelencia, tantu asina que-y la llamó «l'asesina silenciosa», polo que nun resultaría estrañu que nun se recoyer munchos síntomes na hestoria, o qu'estos síntomes sían pocu específicos (dolor de cabeza, maréu y trestornos visuales, por casu). Una vegada bien definíu'l motivu de consulta y habiéndose documentáu los datos relevantes de la presente enfermedá, tien de faese énfasis dende la primera consulta sobre los siguientes datos:

• Factores de riesgu cardiovascular, tradicionales y non tradicionales;
• Antecedentes familiares d'enfermedá, n'especialidad si hubo muerte de causa cardiaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grau: padres, hermanos, fíos);
• Condición socioeconómica, cultural y llaboral, estatus familiar, accesu a sistemes de salú, nivel d'educación, factores ambientales o situacionales causantes d'estrés;
• Llistáu refechu de comorbilidades (xeneralmente entrugando antecedentes por sistemes);
• Vezos hixénicu-dietéticos: café, té, bébores carbonataes, alcohol, tabacu, sodiu, alimentación, actividá física;
• Alto nivel de glicemia y altu consumu de glucosa (si la persona tien Diabetes).
• Esposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato, ergotamines, ente otres);
• Alerxes ya intolerancies;
  • Síntomes, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocherniega, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o inespecíficos (cefalea, maréu, acúfenos, trestornos visuales, deterioru cognitivu, aballa, cambeos del estáu d'ánimu, disfunción eréctil, por casu);
• Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes cerebrovasculares, anxina de pechu, infartu de miocardiu, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal crónica ente otros;
• Procedimientos quirúrxicos previos o entamaos.

Esta información ye vital pa la valoración global de riesgu cardiovascular de cada paciente hipertensu. Cada elementu de riesgu o diagnósticu clínicu, resueltu o non (tratáu o non tratáu), cada síntoma, cada antecedente tendría de ser incluyíu nuna llista de problemes. Esto va ayudar a entamar el tratamientu global ensin escaecer puntos importantes.

=== Procedimientos pa la midida correuta de la presión arterial Tomar de la presión arterial en pacientes d'altu riesgu tien d'efeutuase de manera correuta cola cuenta de safar los falsos negativos ya inclusive falsos positivos.

• L'individuu tien de tar, de preferencia sentáu, col llombu recostada contra'l respaldu y el miembru cimeru tendrá de reposar sobre la superficie del escritoriu, l'antebrazu en pronación, al altor del corazón; les plantes de los pies tienen de tar sofitaes sobre'l pisu ensin cruciar les piernes.
• Dempués de dellos minutos de reposu (de preferencia 5 minutos, quiciabes mientres o a la fin del interrogatoriu) asítiase un manguitu de tamañu apropiáu (que cubra 2/3 del llargor del brazu) y en bones condiciones na parte media del brazu del paciente; nun tien d'haber ropa ente la piel y el manguitu, que tendrá de tar bien afechu, pero non tantu que torgue la introducción del deu meñique ente'l mesmu y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela estrúi'l miembru, va deber meyor retirase la ropa y pidir al paciente que se vista con una bata pa exame físicu. Procuru: en dellos pacientes nun puede emplegase dalgunu de los brazos pa tomar de presión: amputación, hestoria de ciruxía radical en axila, o presencia d'una fístula arteriovenosa, por casu).
• De preferencia emplegar un tensiómetro de columna de mercuriu, que tendrá de ser revisáu y cubicáu dacuando. La base del tensiómetro y el centru del manguitu tendrán de tar al altor del corazón del paciente pa evitar errores de la midida. Si dispónse solo d'esfigmomanómetro debe de verificase que tea bien cubicáu. Tien De disponese d'a lo menos trés talles de manguitos, incluyendo unu pa pacientes gruesos y otru pediátricu, que podría ser útil en persones bien vieyes con gran atrofia muscular o escasu panículu adiposu.
• El procedimientu de tomar de cifres tensionales nun tien de ser incómodu nin doliosu. Encher el manguitu a lo menos 20-30 mm_Hg más arriba de la presión necesaria por que suma el pulsu de la muñeca o del coldu, o hasta que se superara una presión de 220 mm_Hg. Depués, aplicando'l estetoscopiu sobre l'arteria braquial, desenchir con lentitú hasta que sían oyibles per primer vegada los ruios de Korotkoff (presión sistólica). La desapaición precoz de los ruios y el so ulterior remanecimientu, el llamáu gap o fienda auscultatoria ye frecuente en persones d'edá avanzada, polo que se va deber siguir desenchiendo'l manguitu con lentitú hasta que nun haya dulda del cese definitivu de los ruios (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En dellos pacientes los ruios nunca sumen, polo que se va midir la presión diastólica cuando camuden d'intensidá (Fase IV). En tou momentu los güeyos del observador tendrán de tar al nivel de la columna de mercuriu, pa evitar errores d'apreciación.
• Al desenchir el manguitu ye de crítica importancia que'l miembru del paciente atópese inmóvil.
• Na primer consulta sería ideal tomar la presión en dambos brazos y dexar definíu en cuál d'ellos atopar más elevada, faciéndolo constar nel espediente, pos les midíes tendríen de siguise realizando nesi mesmu brazu. La midida de la PA col paciente de pies ye bien aconseyable nel adultu mayor, tendrá de dexase al paciente de pies a lo menos mientres 1 minuto enantes de faer la midida.
• Si fáense tomes socesives, como ye aconseyable (inclusive puede faese una midida final, primero que'l paciente abandone'l consultoriu), tendrá de dexase un intervalu d'a lo menos un minutu ente midida y midida.
• Les cifres de presión nun tendrán d'arredondiar se. Con bona téunica puede rexistrase la presión con un nivel d'exactitú de 2 mm_Hg.
• Tolos conceutos enriba esplicaos correspuenden tamién a los tensiómetros electrónicos disponibles nel mercáu. Tienen de buscase marques certificaes pola FDA (Food and Drugs Administration: Alministración d'Alimentos y Melecines) de los EE. UU., o otres instituciones nacionales, de preferencia con manguitu braquial. El médicu tien d'enseñar personalmente a los sos pacientes l'usu d'estos aparatos y la secuencia correuta de procedimientos por que les midíes domiciliaries sían confiables. Envalórase que les cifres de presión nel llar son en permediu 5 mm_Hg menores que nel consultoriu, tantu pa la presión sistólica como pa la diastólica.

Esploración física

El médicu va faer un exame físicu completu, que tendrá d'incluyir la siguiente información:

• Inspeición del aspeutu xeneral, cuantimás de la facies, color de tegumentos, vezu corporal, estáu anímicu, nivel de conciencia y orientación;
• Antropometría: pesu, talla, índiz de masa corporal (IMC), perímetru de cintura (PC, midir al altor de les crestes ilíacas) y rellación cintura/cadril (RCC);
• Midida del pulsu y de la presión arterial, en posición sentada y dempués de 5 minutos de reposu, a lo menos en trés causes na primer consulta. Considérase a la media aritmética o a la mediana de tales cifres como'l valor representativu pa la visita. Ye necesariu midir la presión en dambos brazos, rexistrar el valor más eleváu y anotar nel espediente a qué brazu correspuende, pa midila nesi miembru a futuru. Los procedimientos pa la midida correuta aldericáronse primeramente. Encamiéntase tomar de presión en posición de pies si tratar de pacientes adultos mayores pa refugar ortostatismo, o en casu que s'abarrunte disautonomía (diabéticos crónicos, por casu).
• Fondu de güeyu: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, si aplica, anque los oftalmólogos nun lu apliquen; van buscase aumentu del rellumu arterial, cruces arteriovenosos patolóxicos (signu de Gunn), perda de la rellación venoarterial, exudados, hemorraxes y anomalíes de discu ópticu y retina periférica. Tien De recordase que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambeos na rellación arteriovenosa, por casu) son inespecíficos, sacante les hemorraxes y exudados. Cada vez ye menos frecuente ver papiledema en clínica.
• Pescuezu: Inspeición de venes xugulares, palpación y auscultación d'arteries carótidas, valoración de la glándula tiroides;
• Esploración cardiopulmonar refecha, describiendo aspeutu y espansión del tórax, ventilación pulmonar, puntu de máximu impulsu (PMI) del corazón, frémitos y ruios cardiacos, tantu los normales como los accesorios o patolóxicos;
• Abdome: panículu adiposu, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
• Esploración de los pulsos periféricos (amplitú, onda de pulsu, simetría), del enllenáu capilar, temperatura de zones acrales, redes venoses perifériques;
• Esploración neurolóxica básica, que tendría de ser refecha en casu de mancadura previa o actual del sistema nerviosu central o periféricu): neñines, movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibriu, coordinación, llingua y cielu la boca blandu, fuercia de los miembros, sensibilidá, reflexos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patolóxicos.

=== Exámenes de llaboratoriu encamiéntense los siguientes estudios de llaboratoriu básicos pa tou paciente hipertensu:

• Hematocrito o hemoglobina: nun ye necesariu realizar un hemograma completu si solo estúdiase la hipertensión arterial.
• Creatinina sérica (nitróxenu ureico en sangre ye opcional, pero ye necesariu en casu de insuficiencia cardiaca aguda).
• Potasiu sérico (dellos espertos piden tamién sodiu sérico, pa la detección de hiponatremia, si la clínica suxerir).
• Glicemia n'ayunes y 2 hores posprandial (acabante comer). Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesariu
• Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayunu de 12-14 h), el colesterol LDL puede calculase pola fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].
• Ácidu úricu n'especial si tratar de paciente home o muyeres embarazaes.
• Exame xeneral d'orina.
• Microalbúmina n'orina si l'exame xeneral d'orina nun amuesa proteinuria y abarrúntase mancadura renal pola cantidá y el tipu de factores de riesgu presente (diabetes mellitus, por casu).

Otres pruebes de llaboratoriu tendrán d'indicase en situaciones especiales.

Estudios adicionales

Dellos procedimientos de diagnósticu de gabinete son útiles pal estudiu de too hipertensu. Búscase confirmar el diagnósticu, refugar causes secundaries y determinar la presencia (o faer siguimientu) de mancadures d'órganu blancu y del so grau de severidá.

• Electrocardiograma. Fundamental pal diagnósticu d'hipertrofia ventricular esquierda, evaluación d'arritmies, presencia de zones de necrosis, corrientes d'isquemia o mancadura, diagnósticu de trestornos electrolíticos.
• Radiografía posteroanterior del tórax; van poder indicase radiografíes llaterales en casu necesariu. Valórense figura cardiaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax oseu y el parénquima pulmonar.
• Ergometría o test d'electrocardiograma d'esfuerciu. Ayuda a valorar la condición física, la respuesta presora al exerciciu en pacientes yá trataos y la presencia o ausencia d'isquemia o arritmies inducibles. Nun ye un estudiu de primer nivel d'atención pero tien aplicación en ciertos pacientes y tien de ser teníu en cuenta si hai un eleváu riesgu coronario o en presencia d'anxina de pechu con exerciciu.
• Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 hores. Ye un recursu de cutiu subutilizado.
• Ecocardiograma dóppler-color. Estudiu non invasivo de peraltu rendimientu diagnósticu. Nun ye un estudiu de primer nivel porque rique d'equipu sofisticáu y personal altamente entrenáu, polo que'l so costu ye relativamente alto. Nun s'encamienta la ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión ensin síntomes o evidencia clínica de dañu orgánicu cardiacu.

Otros procedimientos (dóppler d'arteries renales, monitorización de Holter, estudios de función autonómica, pruebes de mecánica vascular o función endotelial, estudios de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podríen ser necesarios en ciertos pacientes, pero nun se consideren obligatorios pa los niveles básicos d'atención. Tendrá de valorase, al indicalos, la rellación costu/beneficiu pa cada individuu en particular, independientemente de los recursos disponibles.

Tratamientu

Artículu principal: Tratamientu de la hipertensión arterial

El tratamientu de la hipertensión arterial ta acomuñáu a un amenorgamientu de la incidencia de derrame cerebral d'un 35-40%, d'infartu agudu de miocardiu ente 20-25% y d'insuficiencia cardiaca en más d'un 50%.

Indícase tratamientu pa la hipertensión a:

• pacientes con cifres tensionales diastóliques mayores de 90 mm_Hg o sistólica mayores de 140 mm_Hg en midíes repitíes;
• pacientes con una tensión diastólico menor que 89 mm_Hg con una tensión sistólico mayor que 160 mm_Hg;
• pacientes con una tensión diastólico de 85 a 90 mm_Hg que tengan diabetes mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

Los pacientes prehipertensos o que nun califiquen pa recibir tratamientu específicu tienen d'afaer los sos vezos modificables, ente ellos:

• perda de pesu en pacientes con sobrepesu o obesidá, fundamentalmente con exerciciu y una dieta rica en frutes, vexetales y productos lácteos llibres de grasa (vease: Dieta DASH);
• llimitación del consumu de llicor y de bébores alcohóliques a non más de 30 ml d'etanol diarios en varones (esto ye, 720 ml [24 oz] de cerveza, 300 ml [10 oz] de vinu, 60 ml [2 oz] de güisqui) o 15 ml (0,5 oz) de etanol per día en muyeres o en varones con pesu más llixeru;
• amenorgamientu de la ingesta diaria de cloruru de sodiu (sal común de mesa) a non más de 6 gramos (2,4 gramos de sodiu);
• caltener una ingesta fayadiza de potasiu na dieta (frutes y vexetales);
• caltener una ingesta fayadiza de calciu y magnesiu;
• cesar el consumu de pitos o otres formes de nicotina y cafeína y amenorgar la ingesta de grases enchíes y colesterol.

El Séptimu Comité suxer, como llinia inicial medicamentosa pa la hipertensión, les siguientes estipulaciones:

• pacientes prehipertensos, esto ye, con una presión arterial de 120-139/80-89: nun s'indiquen melecines.
• hipertensión arterial estadiu 1 (140-159/90-99): diuréticos tipu tiazida encamentar pa la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de les canales de calciu o una combinación d'éstos pue que seya considerada.
• hipertensión arterial estadiu 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos fármacos, usualmente un diuréticu tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.

Amás del tratamientu medicamentoso, en tolos pacientes (independientemente del estadiu) va procurase afaer los vezos modificables enantes señalaos.

Prevención

Magar nun ye posible esaniciar por completu la hipertensión, delles aiciones son bien útiles y necesaries pa prevenir la so apaición y p'evitar l'empeoramientu de los síntomes:

• amontar l'actividá física aeróbica;
• caltener un pesu corporal dientro de los estándares correspondientes a la edá y l'estatura, según el sexu;
• amenorgar al mínimu'l consumu d'alcohol: al día nun tienen de consumir se más de 30 ml d'etanol, qu'equival a 720 ml (2 llates) de cerveza; 300 ml de vinu (dos copes; un vasu llenu contién 250 ml); 60 ml de güisqui (un quintu de vasu), nos homes; nes muyeres, la metá;
• amenorgar el consumu de sodiu, faer la suplementación de potasiu;
• consumir una dieta rica en frutes y vexetales; lácteos baxos en grasa con amenorgáu conteníu de grasa enchida y total;
• quitase de too tipu de tabacu (cigarru, pipa, habanu, etc.), y
• controlar la glicemia (sobremanera si la persona carez diabetes).

Ver tamién

• Antihipertensivo
• Esfigmomanómetro
• Hipotensión
• Presión sanguínea

Enllaces esternos

• nlm.nih.gov (hipertensión en Medline Plus)

• Datos: Q41861
• Multimedia: Hypertension