Lo sabemos, la Hiperoxia no es buena, un breve resumen con enfoque en el Transporte y las Emergencias Extrahospitalaria

A nivel científico ya no hay duda sobre la importancia de ajustar la FiO2 administrada desde 21% a 100% en una escala continua con el fin de obtener normoxia en nuestro paciente, tampoco la hay sobre los perjuicios que la hiperoxia tiene en nuestros pacientes, aumentando la mortalidad y morbilidad (ver ref y revisiones)

En las emergencias prehospitalarias nos encontramos con incidentes de pacientes jóvenes que precisan aislamiento de la vía área, ventilar a un paciente con pulmones sanos (ACVA, PCR joven, TCE en accidente laboral, tráfico, etc…) con una FiO2 de 0,4 produce una saturación en pulsioxmetría del 100% que se traduce en una PaO2 indefinida que medida por gases arteriales muchas veces es mayor de 175mmHg (ver curva hemoglobina). Esta alta PaO2 produce daños a nivel pulmonar, cerebral, cardiaco y sistémico. 

En este sentido, a día de hoy tenemos suficiente evidencia científica sobre los daños que la hiperoxia produce en pacientes críticos. Patologías como: el traumatismo craneoencefálico, el infarto agudo de miocardio o el traumatismo torácico (entre otras muchas) precisan de una FiO2 ajustada a sus necesidades, ya que la hiperoxia ensombrece el pronóstico de estos pacientes. Por ello las recomendaciones actuales de ventilación en paciente crítico habla de normoxia como goal estandart con una saturación objetivo entre el 94% y 98%. Por tanto, sin gasometría arterial no es recomendable llevar un paciente saturando al 100% por pulsioximetría.

Uno de tantos ejemplos es el paciente neurocrítico, ya que la hiperoxia produce vasoconstricción cerebral, aumento de la isquemia y del daño neurológico de estos pacientes. 

En Ventilación No Invasiva (VNI) nos encontramos con otro problema con la utilización de altas concentraciones de oxígeno. Como sabemos en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en otras enfermedades respiratorias retenedoras de carbónico, tanto en adulto como en pediatría, existe una alta tolerancia al carbónico por parte de estos pacientes y el estímulo respiratorio central de la hipercapnia está abolido. En la reagudización de estos pacientes si comenzamos la terapia respiratoria con VNI (indicación según las recomendaciones actuales), debemos hacerlo con una FiO2 muy ajustada, depende de autores se recomienda empezar la VNI con una FiO2 entre el 0'25 y el 0'35 en estos pacientes, con el fin de no suprimir el estímulo respiratorio que les queda, que es la hipoxia. Empezar la VNI con FiO2 altas (a partir de 0'4) puede suprimir este estímulo y producir parada respiratoria, precisando ventilación mecaniza Invasiva. 

En el caso de disponer de un ventilador neumático, la FiO2 mínima oscila entre el 0'4 y el 0'5, debemos ser conscientes de esta limitación para ajustar, en la medida de lo posible, los parámetros de este ventilador. Así trataremos minimizar la hiperoxia en nuestro paciente y los riesgos que tiene en él. Por todo ello, por seguridad para el paciente y para facilitar el seguimiento de las recomendaciones internacionales recomendamos usar ventiladores que nos permitan ajustar la FiO2 en una escala continua del 0'21 al 1, actualmente hay varios ventiladores de transporte en el mercado que nos dan esta opción, además estos ventiladores tienen la ventaja de no precisar fuente de oxigeno para funcionar y algunos permiten usar cualquier fuente de oxígeno para enriquecer la mezcla.

A continuación, el enlace de 2 revisiones recientes de descarga gratuita

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6390560/pdf/12890_2019_Article_810.pdf

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5977014/pdf/BMRI2018-7841295.pdf

Alguna de la bibliografía al respecto (es muchísimo más amplia) y referencias bibliográficas usadas:

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Brenner M, Stein D, Hu P, Kufera J, Wooford M, Scalea T.Association between early hyperoxia and worse outcomes after traumatic brain injury. Arch Surg. 2012 Nov;147(11):1042-6. doi: 10.1001/archsurg.2012.1560.

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