NEUROPATÍA VAGAL: EXPLICANDO EL IMPACTO BIOQUÍMICO DEL ESTRÉS CRÓNICO EN LA SALUD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

La neuropatía vagal es una alteración progresiva del nervio vago, una de las estructuras principales en el sistema nervioso autónomo (SNA), con efectos profundos en la homeostasis. El nervio vago regula funciones vitales como la frecuencia cardíaca, la digestión y la respiración. Sin embargo, su funcionamiento puede deteriorarse notablemente bajo condiciones de estrés crónico y disfunción del eje HPA (hipotálamo-hipófisis-adrenal), desencadenando una serie de efectos bioquímicos y moleculares que impactan múltiples sistemas corporales.

ESTRÉS CRÓNICO Y DESREGULACIÓN DEL EJE HPA

El estrés crónico mantiene al eje HPA en un estado de sobrecarga, afectando la secreción de cortisol y de otros glucocorticoides. Este fenómeno da lugar a lo que se conoce como “flat low cortisol” o agotamiento crónico de cortisol, lo que desencadena una hiperactividad compensatoria del sistema nervioso parasimpático (SNP). Como resultado, la función del nervio vago se vuelve hiperactiva y persistente, favoreciendo condiciones de autoinmunidad debido a la constante estimulación del sistema inmunológico. A nivel molecular, esta respuesta excesiva involucra la activación de vías proinflamatorias como NF-κB y la liberación crónica de citoquinas inflamatorias, lo que agrava la respuesta inflamatoria en el organismo y aumenta el riesgo de enfermedades autoinmunes.

REDUCCIÓN DE LA ACTIVIDAD COLINÉRGICA Y SUS CONSECUENCIAS

La neuropatía vagal también implica una reducción de la actividad colinérgica, especialmente en el contexto de estrés crónico, afectando la comunicación entre el sistema inmune y el SNA. Dado que el 20% de las fibras del nervio vago son eferentes que modulan esta actividad colinérgica, una disfunción en el vago disminuye la eficacia del sistema inmunitario para combatir infecciones virales y bacterianas. Este "reflejo inflamatorio" alterado es menos eficiente para reducir la inflamación, y su insuficiencia permite que las infecciones virales se desarrollen y persistan, afectando directamente la respuesta inmunitaria a través de la señalización de IL-1β, TNF-α y otros mediadores inflamatorios.

INFLAMACIÓN CRÓNICA DE BAJO GRADO Y DESEQUILIBRIO DEL SNA

La inflamación de bajo grado es tanto causa como consecuencia de una disfunción del nervio vago. Un SNA disfuncional y un eje HPA alterado elevan los niveles de citoquinas proinflamatorias y reducen la capacidad del organismo para controlar la inflamación. Los mediadores inflamatorios como IL-6 y TNF-α aumentan la permeabilidad celular y alteran la función de las células inmunitarias. Esta alteración persistente en el estado inflamatorio genera un aumento de la demanda metabólica y contribuye a un entorno crónicamente inflamatorio que deteriora aún más el control autónomo, manteniendo el ciclo inflamatorio y afectando directamente la función vagal.

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES Y SU IMPACTO EN LA FUNCIÓN NERVIOSA

El estrés crónico y la inflamación crónica de bajo grado alteran la homeostasis mineral, especialmente afectando el magnesio almacenado en los huesos. Esto desencadena una reabsorción ósea que reduce la disponibilidad de magnesio, esencial para la función enzimática en varios procesos celulares, incluyendo la síntesis de neurotransmisores y la regulación de potenciales de acción. La pérdida de la funcionalidad enzimática limita la absorción de nutrientes y reduce la eficacia de la alimentación, generando un déficit de micronutrientes que compromete la salud nerviosa. Este déficit de magnesio contribuye a un desequilibrio ácido-base, afectando directamente la capacidad de respuesta del SNA y predisponiendo al deterioro progresivo del nervio vago.

Antes de recurrir a la suplementación con vitaminas, se debe restablecer el equilibrio ácido-base y asegurar una adecuada ingesta de tampones, para apoyar tanto la función enzimática como la absorción de nutrientes y optimizar la función del SNA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EFECTOS MULTISISTÉMICOS

- Arritmias y Baja Variabilidad de la Frecuencia Cardíaca (HRV): La HRV baja es una manifestación típica de la neuropatía vagal. Esta reducción refleja la incapacidad del SNA para adaptarse al estrés, debido a la menor modulación autonómica de la función cardíaca. A nivel molecular, se relaciona con una baja actividad de la acetilcolina y una señalización autónoma deficiente.

- Hipotensión Arterial en Condiciones Inflamatorias: En situaciones de inflamación crónica y deshidratación, la secreción de mineralocorticoides como la ADH y aldosterona por las glándulas suprarrenales puede llevar a retención de sodio intracelular y aumento del agua extracelular (ECW). Este desequilibrio eleva el riesgo de deshidratación celular y agrava la disfunción del potencial de acción, lo cual empeora la hipotensión arterial y compromete la función autonómica.

- Disfunción Respiratoria: La regulación de la respiración se ve afectada en la neuropatía vagal, presentándose como hiperventilación y respiración superficial y acelerada. Esta desregulación respiratoria, impulsada por la falta de modulación vagal, aumenta el estrés oxidativo y reduce la eficiencia del intercambio de gases, afectando directamente la oxigenación tisular.

- Trastornos Gastrointestinales: La gastroparesia, menos frecuente pero común en ciertos cuadros inflamatorios crónicos, se presenta con hinchazón abdominal incluso al beber agua. Esta respuesta se asocia al deterioro del magnesio óseo y la pérdida de capacidad enzimática que limita la absorción y el equilibrio de líquidos, agravando la sintomatología digestiva.

La neuropatía vagal es un claro ejemplo de cómo el estrés crónico y las alteraciones en el SNA y el eje HPA pueden llevar a una disfunción multisistémica. Un enfoque que priorice la modulación del sistema nervioso autónomo, el equilibrio ácido-base y el soporte enzimático es crucial para optimizar la función vagal y mejorar la calidad de vida. La restauración de estos factores puede romper el ciclo de inflamación y déficit funcional, permitiendo al organismo restablecer su equilibrio fisiológico.