Post de Ornella Guyet

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🧠 Mois du #TDAH - Parmi les hypothèses les plus solides concernant les origines du TDAH (trouble de l'attention avec ou sans hyperactivité) se trouve le #déficit en #dopamine dans le cerveau, ce #neurotransmetteur surnommé "hormone du bonheur". Comment ça marche ? (Pour plus de détails, voir ici : https://lnkd.in/gQWWq_2f) 1. Tout neurotransmetteur est émis par la synapse du #neurone émetteur et reçue par la #synapse réceptrice. C'est processus qui permet la transmission de l'#information entre neurones. 2. Une fois "lu", le neurotransmetteur est libéré et retourne dans la fente synaptique qui sépare les deux neurones. 3. Il est réabosrbé par la synapse émettrice pour pouvoir être réutilisé. C'est ce dernier processus qui serait perturbé : la pompe qui sert à réabsorber les neurotransmetteurs serait trop "puissante", réabsorbant ces derniers avant même qu'ils aient été transmis. Le rôle du #méthylphénidate (#Ritaline) est de bloquer cette pompe afin que le neurotransmetteur, ici la dopamine, reste plus longtemps dans la fente synaptique est puisse être transmise. Ce déficit en dopamine expliquerait les risques plus élevés d'#addictions et de prise de #risques de la part des personnes ayant un TDAH comme un mécanisme #compensatoire, ce qui a pour effet de diminuer leur espérance de vie. Pour autant, cette #hypothèse est-elle aussi solide qu'il n'y paraît ? Je suis tombée récemment sur cet article qui la remet en cause et dont les arguments me paraissent solides : https://lnkd.in/g8Qm92-t Les voici : 1. Tout d’abord, les #psychostimulants (Ritalin, Concerta, Vyvanse, etc.) ont le même effet chez les gens qui sont exempts de TDAH que chez ceux et celles qui ont reçu le diagnostic. Les sujets exempts de TDAH réagissant de la même façon, cette réponse ne peut s’expliquer par un manque de dopamine. 2. Une étude récente d’une équipe de l’Université de Cambridge montrait qu’il n’y avait aucune différence dans les effets du Ritalin sur les récepteurs de dopamine entre les TDAH et les sujets d’un groupe témoin. Les chercheurs concluaient que l’hypothèse dopaminergique est peu vraisemblable. 3. Les médicaments contre la maladie de #Parkinson, qui se traduit par un déficit en dopamine, ne sont d’aucune utilité pour le TDAH et inversement. 4. D’autres médicaments sont prescrits pour le TDAH, comme le Strattera, l’Intuniv et les# antipsychotiques (ces derniers diminuent la dopamine). Ils agissent principalement sur d’autres neurotransmetteurs et ont des effets semblables. Ces mêmes arguments peuvent être transposés à l’#hypothèse #noradrénergique. J'aimerais beaucoup avoir l'analyse de personnes spécialistes de ce sujet, notamment Sébastien Henrard, HyperSupers-TDAH France ou Hervé Caci. Merci à vous ! #ADHD #Cerveau #Brain PS : Vous aimez mon travail graphique ? #Likez ❤️ et suivez-moi sur #Instagram : https://lnkd.in/eVfbj9cc

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Hervé Caci

Auteur, Psychiatre, Pédopsychiatre, PhD, HDR

1 mois

C’est un peu plus compliqué que ça, mais vous n’avez pas tort. Primo, il n’y a pas de déficit en dopamine (la substance noire dans le tronc cérébral est intacte) mais un tonus dopaminergique est plus faible d’où la sensibilité aux pics de dopamine avec les stimulations fortes (circuit de la récompense, etc.). Cette hypothèse est née de l’efficacité de la Benzedrine en 1937 après que la découverte de la dopamine dans les années 1970 (qui a valu un prix Nobel). Elle repose sur l’efficacité des psychostimulants aussi (le méthylphénidate n’étant PAS une amphétamine). Secundo, la noradrenaline est aussi impliquée dans le TDAH mais à un niveau moindre. Et l’atomoxetine, inhibiteur de la recapture pré synaptique de la noradrenaline, joue aussi sur la dopamine en arrière-plan. C’est pour cela que certains antidépresseurs (Zyban) sont marginalement efficaces sur le TDAH voire constituent une troisième ligne thérapeutique. Tertio, il y a d’autres hypothèses étiologiques du TDAH plus complémentaires qu’en opposition (fonctions exécutives, dual pathway, delay aversion, modèle neuro-énergétique). De mémoire, il y en a 7 en tout! Comme toujours, la vérité est quelque part au milieu de tout ça.

Gwenaele Tuccillo

Secteur petite enfance

1 mois

Parce que le deficit de dopamine est lié aux émotions mal interprétées par des pensées souvent en arborescence. D'ailleurs, la TCC répond bien à ce problème (et la sonothérapie aussi 😁). La ritaline ne traite que l'hyperactivité. J'aime bien dire que c'est traité le mal par le mal 🤷♀️. Un hyperactif n'a pas besoin de psychostimulant puisque c'est " intégré " en lui donc automatiquement cette molécules aura un effet inverse sur lui. Calmer l'hyperactivité permet au cerveau de faire une pause et de mieux compenser et donc par conséquence de mieux se concentrer. Sauf que les médecins oublient un petit détail : quels sont les conséquences sur la gestion des émotions avec la prise de médoc ? Ma théorie : on les étouffe et par conséquence ça n'améliore pas notre relation avec celles-ci 🤷♀️. La ritaline montre de bons résultats mais pour moi c'est noyé le fond du problème si quand bien même, il y en a un !! Tant que les scientifiques nieront l'intérêt des divergences émotionnelles le problème persistera. Nous ne sommes pas égaux au niveau rationnel, il n'y a pas de raison pour que nous le soyons d'un point de vue émotionnel. Le corps et l'esprit ne font qu'un et il faudrait vraiment arrêter de les dissocier.

Bonsoir J’avais lu , croisé une info ( je devrais me resoudre à conserver une bibio bien rangée !) concernant la regulation veille/sommeil et d’une anomalie dans un lieu bien paumé de notre cervelle.. Peut être qu’un facteur tiers peut expliquer que les statistiques ne peuvent pas repondre a la question de l’origine du trouble en se limitant à une hypothese dopaminergique. Les neurotransmetteurs, leurs recepteurs, les recoins de nos cervelles, l’evolution clinique avec les strategies de controle plus ou moins au point de chaque patient .. ca fait plein de facteurs à considerer. Si je dis une anerie.. gardez a l’esprit qu’on tape pas sur un invidu qui porte des lunettes.. 😂😂😂

Pierre Henri Vincke

Thérapeute (EMDR, hypnose et thérapies brèves), coordonnateur de Conseil Local de Santé Mentale et formateur

1 mois

Michael Sikorav, MD est à solliciter sur les questions de pharmaco pour des informations fiables.

Sharlotte Limodin-Cases

Formatrice des professionnel-les de l'enfance / analyse de la pratique professionnelle

1 mois

y'a-t-il des études entre le déficit en dopamine et la VEO ? Je pense que l'éducation "punition-récompense", cortisol/dopamine, coercitive / manipulatrice, doit forcément avoir des conséquences sur ce circuit dopaminergique initial, non ?

Sébastien Henrard

Formateur / Superviseur en Santé Mentale | Psychologue spécialisé en neuropsychologie | Consultant pour les entreprises en Santé Mentale X Technologie | Auteur

1 mois

Ho moi je suis pas un spécialiste des données niveaux neurotransmetteurs, je laisse Hervé Caci en dire plus :-)

mekki belarouci

Assistant de Service Social

1 mois

Très utile

Exalt Forestal

Conseillère Formatrice en création d'entreprise

1 mois

Très informatif

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