Embolie Pulmonaire

INTRODUCTION

La embolie pulmonaire (EP) est l'occlusion des artères pulmonaires par des caillots (thrombus) provenant de différentes régions anatomiques, généralement de grosses veines des membres inférieurs ou du bassin, en plus des veines des membres supérieurs et de la poitrine (causées par des cathéters veineux centraux, exemple). [1] L' EP n'est pas une maladie en soi. Elle est considérée comme une complication résultant d'une thrombose veineuse sous-jacente. Dans des conditions normales, des microthrombi (de minuscules globules rouges agrégés, des plaquettes et de la fibrine) sont continuellement formés et lysés dans le système circulatoire veineux. [1,2]

DÉFINITION

On peut classer l'EP selon le retentissement de ses effets sur l'état général du patient. Les principales caractéristiques cliniques comprennent un compromis hémodynamique, un choc ou la nécessité d'une réanimation cardiopulmonaire. [1]

Dans l'EP massive, considérée comme à haut risque, l'atteinte hémodynamique est définie par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg ou une baisse de la pression artérielle systolique d'au moins 40 mmHg, en plus d'une atteinte du ventricule droit (VD) associée à une hypotension. À l'EP submassive se développe avec une altération de la fonction VD, des modifications des taux de BNP et de troponine, sans hypotension. À faible risque, il n'y a pas de dysfonctionnement du VD et/ou d'hypotension. [1,2]

PHYSIOPATHOLOGIE

L'instabilité hémodynamique et le choc sont les facteurs les plus importants contribuant à la mort liée à l'EP. La réponse hémodynamique à l'occlusion aiguë des vaisseaux pulmonaires dépend des causes qui augmentent la résistance vasculaire pulmonaire (RVP) et la surcharge de pression, y compris la taille du thrombus et son positionnement. Cette augmentation de la RVP se traduit par une augmentation de la post charge du VD, soutenue par une augmentation de la ténsion artérielle (TA) pour maintenir le débit cardiaque (DC). [4]

En plus des troubles hémodynamiques, d'autres conséquences supplémentaires peuvent survenir, notamment la perte régionale de surfactant et l'infarctus pulmonaire. L'hypoxémie artérielle est une découverte fréquente mais pas universelle chez les patients présentant une embolie aiguë. Les mécanismes d'hypoxémie comprennent l'inadéquation ventilation-perfusion, les shunts intra pulmonaires, la réduction du débit cardiaque et le shunt intracardiaque via le foramen ovale perméable. [5] En général, l'infarctus pulmonaire est dû à emboles plus petits qui se logent dans les artères pulmonaires plus distales et sont presque ces symptômes des membres inférieurs sont souvent absents. [6]

DIAGNOSTIC

L'embolie pulmonaire peut présenter un large éventail de symptômes non spécifiques, d'irrégularités des signes vitaux, d'anomalies de l'examen physique et d'anomalies de laboratoire. Les symptômes les plus courants sont la dyspnée, les douleurs thoraciques (souvent de nature pleurétique), les palpitations, la toux, la respiration sifflante et l'orthopnée. [7] Ces patients peuvent également présenter des symptômes de thrombose veineuse profonde (douleur, gonflement et/ou érythème d'un membre supérieur ou inférieur). Mais ces symptômes des membres inférieurs sont souvent absents. [8]

Actuellement, certains scores fonctionnent comme des outils à la décision clinique, tels que les scores de Wells (tableau 1) et les scores de Genève révisés (tableau 2). [9,10] Selon le score obtenu, ces tests permettent de déterminer la probabilité d'une embolie pulmonaire, en fonction des signes et symptômes présentés.

Lorsque les résultats des scores de prédiction clinique indiquent que le patient a une probabilité pré-test faible ou modérée de EP, la commande des D-dimères peut être considérée comme l'étape suivante. [11] Le test des D-dimères ne doit pas être utilisé lorsque la probabilité clinique d'embolie pulmonaire est élevée, car le test a une faible valeur prédictive négative dans ces cas. [12] Duama et al. ont comparé directement les performances des principaux scores (Wells, Wells simplifié, Genève révisé et Genève révisé simplifié) en combinaison avec le test D-dimères, et le résultat a montré des performances similaires en excluant le EP. [13]

Sachant que l'évaluation des niveaux de troponine ne fasse pas partie de l'investigation diagnostique, Meyer et al. ont démontré que la mesure de la troponine est utile pour détecter des lésions myocardiques mineures chez les patients avec un diagnostic clinique de EP, qui seraient directement liées à une mortalité accrue. [14]

Le test du peptide natriurétique cérébral (BNP) avait une sensibilité et une spécificité de seulement 60 % et 62 %, respectivement, selon une étude cas-témoins de 2.213 patients hémodynamiquement stables suspectés d'embolie pulmonaire aiguë. [15] Des taux élevés de BNP, généralement supérieurs à 100 pg/mL, sont corrélés à un risque accru de complications ultérieures et de mortalité chez les patients atteints d'embolie pulmonaire aiguë. [16] Cependant, cette relation semble cliniquement insuffisante pour guider l'instauration d'un traitement thrombolytique.

L'angiographie est actuellement considérée comme la méthode de référence en tant que méthode de diagnostic de l'EP. Malgré sa sensibilité et sa spécificité élevées, les risques inhérents à la procédure ont conduit à son remplacement par des méthodes de diagnostic moins invasives, en particulier l'angiographie par tomodensitométrie veineuse pulmonaire. [17] L'angioscanner est peu invasive et permet la visualisation des vaisseaux pulmonaires, ayant un prédicteur positif élevé chez les patients présentant une forte suspicion clinique. [18]

Les anomalies de l'électrocardiogramme (ECG) les plus courantes dans l'embolie pulmonaire sont la tachycardie et les anomalies non spécifiques du segment ST et de l'onde T. Le classique aspect S1Q3T3 bien que peu sensible pour la détection des embolies maladie pulmonaire, a encore une importance dans le diagnostic, principalement de surcharges de la cavité cardiaque droite. L'ECG montrerait une onde S accrue dans la dérivation I (DI), la présence d'une onde Q dans la dérivation III (DIII) et une inversion de l'onde T dans la dérivation III (DIII). [19]

TRAITEMENT

La prise en charge de l'EP doit être basée sur la stratification du risque de mortalité du patient (ou d'évolution clinique compliquée) et les contre-indications aux thérapies potentielles. Chez les patients présentant une probabilité pré-test élevée ou modérée d'effets indésirables, ou qui présentent une instabilité hémodynamique, une anticoagulation empirique doit être initiée immédiatement, ainsi qu'une stabilisation hémodynamique de l'état. [2]

Le traitement thrombolytique doit être utilisé chez les patients atteints d'ETP aiguë associée à une hypotension (TA systolique < 90 mmHG) qui ne sont pas à haut risque de saignement. [20] Dans une étude récente, Stein et al. ont suggéré une diminution du taux de létalité chez les patients instables lors de l'utilisation d'un traitement thrombolytique associé à l'anticoagulation, par rapport à l'anticoagulation seule. De plus, une autre étude du même auteur a également montré une diminution de la létalité chez les patients ayant subi la mise en place d'un filtre de veine cave, associant une létalité encore plus faible lorsqu'elle est associée à un traitement thrombolytique. [21, 22]

Un traitement anticoagulant par héparine non fractionnée (HNF), héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou fondaparinux doit être instauré chez tous les patients préalablement stratifiés, sauf contre-indication formelle. La plupart des patients atteints d'embolie pulmonaire aiguë devraient recevoir de l'HBPM (énoxéparine) ou du fondaparinux au lieu de l'HNF. Si le temps d'absorption sous-cutané est préoccupant, chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère ou si un traitement thrombolytique est envisagé, l'HNF IV est la forme recommandée d'anticoagulation initiale. [20, 23] La dose recommandée d'énoxéparine est de 1 mg/kg, administrée toutes les 12 heures, par voie sous-cutanée (SC). Faites attention aux patients de plus de 75 ans, dont la dose doit être de 0,75 mg/kg, SC, toutes les 12 heures.

La dose initiale d'HNF doit être de 80 UI/kg en bolus, suivie de 18 UI/kg/h dans une pompe à perfusion continue. Le contrôle de l'héparinisation est évalué par le temps de thromboplastine activée (aPTT) et initialement collecté et toutes les 6 heures. L'objectif est un temps de thromboplastine partielle activée (aPTT) dans les limites thérapeutiques, en raison d'une létalité accrue chez les patients sous-dosés. La vitesse d'anticoagulation et le niveau d'anticoagulation sont variables selon différents protocoles, qui peuvent différer par la quantité de bolus initial et le niveau d'aPTT. En général, l'aPTT cible varie entre 50 et 70 secondes. [23]

L'HNF continue d'être utilisée de préférence à l'HBPM chez les patients présentant des conditions plus instables. Cela est dû à la facilité d'ajustement thérapeutique de l'HNF et, si l'utilisation de thrombolytiques est nécessaire, son effet a une durée plus courte que l'HBPM. [23]

L'utilisation des inhibiteurs directs de la thrombine et des inhibiteurs du facteur Xa est réservée en raison de leur coût élevé. L'apixaban et le rivaroxaban inhibent le facteur Xa, tandis que le dabigatran est un inhibiteur direct de la thrombine.

L'étude AMPLIFY a montré que l'utilisation d'apixaban, comparée à l'anticoagulation avec l'énoxéparine, a démontré que l'utilisation d'apixaban entraînait une réduction de 16 % du risque d'issue négative chez les patients diagnostiqués ou de décès associé à une ETP. Dans cette étude, la dose d'apixaban utilisée était de 10mg, par voie orale, toutes les 12h pendant 7 jours, puis, en ambulatoire, de 5mg, par voie orale, toutes les 12h pendant 6 mois. [24]

L'étude Einstein-PE n'a pas démontré d'infériorité dans le traitement de l'ETP par le rivaroxaban, par rapport à l'utilisation d'énoxéparine associée à un antagoniste de la vitamine K. Dans cette étude, la dose de rivaroxaban utilisée était de 15 mg par voie orale toutes les 12 heures pendant 3 semaines, suivi d'une dose de 20 mg, je l'ai vu par voie orale, toutes les 12 heures à long terme. [25]

Lorsque l'utilisation du dabigatran est nécessaire, l'étude RE-COVER a démontré qu'il n'y a pas d'infériorité dans l'utilisation de ce médicament par rapport aux autres anticoagulants utilisés dans le traitement de l'EP. Les patients ont initialement reçu une dose de dabigatran de 150 mg par voie orale toutes les 12 heures, avec une moyenne de 9 jours de traitement. Dans cette étude, il n'y avait pas de suivi ambulatoire après un traitement à l'hôpital. [26]

RÉFÉRENCES

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