In E. coli wird die durch tif angeregte Zellfilamentierung durch die lon-Mutation verstaerkt; die ebenfalls durch tif angeregte Prophageninduktion und Reparatur des UV-bestrahlten Phagen lambda werden dagegen von lon nicht beeinflusst. Aus einer tif-lon-Doppelmutante wurden 'Revertanten' isoliert, die die Faehigkeit besassen, sich bei 41⁰ zu teilen. Die meisten davon (95%) hatten nach UV-Bestrahlung auch ihren filamentoesen Lon-Phaenotyp verloren. Von diesen 95% Revertanten wird in 94% durch weitere Mutationen, die sie, nach ihrer grossen UV-Empfindlichkeit zu urteilen, DNS-reparaturdefizient machen, der gesamte Tif-Phaenotyp unterdrueckt; einige wurden als recA-Mutanten betrachtet. 1% haben durch Sekundaermutationen, die weder die anderen phaenotypischen Eigenschaften von tif und lon noch die Reparatur- und Rekombinationsfaehigkeit dieser Zellen veraendern, ihre Faehigkeit zur Zellteilung bei 41⁰ oder nach UV-Bestrahlung wiedergewonnen. Diese Klasse von Revertanten bleibt vor allem auch nach Lysogenierung thermoinduzierbar, die Mutationen, die spezifisch die Filamentierung unterdruecken, wurden an zwei Loci, sfiA und sfiB gefunden, die mit pyrD bzw. leu kotransduzierbar sind. Von den uebrigen 5% der Revertanten, die noch ein UV-induziertes filamentoeses Wachstum zeigen, koennen 3% tentativ als echte tif⁺-Revertanten klassifiziert werden; 2% verhalten sich als tif-temperaturabhaengige Revertanten, die nur bei 41% eine Unterdrueckung des Tif-(und Lon)-Phaenotyps zeigen: in dieser Klasse wurden 2 recAts identifiziert. Nicht lysogene tif-lon-sfi- und tif-sfi-Staemme bleiben bei verlaengertem Wachstum bei 41⁰ lebensfaehig. Unter diesen Bedingungen hat tif Mutatoreigenschaften, die auf diesem sfi-Hintergrund gut analysiert werden koennen. Die Wirkung von tif-, lon- und sif-Mutationen wird auf der Basis einer spezifisch mit DNS-Reparatur assoziierten negativen Kontrolle der Zellteilung tentativ interpretiert. (orig./AK)