Astma

Astma (òg stundom skrive asthma), eller reversibel obstruktiv luftvegssjukdom, er ein immunologisk sjukdom som fører til meir eller mindre reversible rier av andenød. Det er ei form av type-1-hypersensitivitet der bronkiolane er trongare enn normalt på grunn av betennelse og spasmar i vevet i luftvegsveggene. Ein person med astma kan oppleva piping i brystet og andenød, særleg etter fysisk arbeid, ekstrem temperatur, kontakt med allergen eller ved infeksjonar — men òg gjerne til visse tider på døgnet eller i samband med at ein legg seg eller står opp. Ved plutselege rier av andenød kan det vera nødvendig med medisinsk førstehjelp eller sjukehusinnlegging. Astma blir behandla med ulike medikament for inhalering eller svelging, og nokre gonger òg for injeksjon, inkludert intravenøs administrering.

Første gongen vi veit om at omgrepet astma (gresk ἂσθμα, ‘kortpust’) vart bruka var i Iliaden av Homer, der det vart bruka om den fryktelege kvelninga av Hektor vart offer for. (Iliaden, Song 15, v. 9–11) Omgrepet blir så bruka med tydinga ‘kort pust’ av Aischylos i Persarane og av Platon i Republikken. I si noverande medisinske tyding vart omgrepet først bruka av Hippokrates i Aforismane.

Symptom og teikn

Hovudsymptomet på astma er piping i brystet som resultat av obstruksjon av luftvegane. Hoste, nokre gonger produktiv med klårt slim, er òg vanleg. Symptoma er typisk sett svært variable, ofte med brå byrjing, og utløyst av faktorane nemnde ovanfor. Symptoma er ofte verre om natta eller ved oppvakning. Auke i luftvegsobstruksjonen vil føre til andenød. Astma kan nokre gonger opptre saman med sure oppstøyt — særleg blant eldre pasientar.

Teikn på astma er piping i brystet, rask pust, lengre utpustfase enn innpustfase, inntrekking av vevet mellom ribbeina og over kragebeinet og skulderblada, oppblåst bringe og rhonchi (surklande lydar høyrbare i stetoskop). Ved alvorlege åtak kan pasienten vera cyanotisk (blå som resultat av oksygenmangel); pasienten kan ha bringesmerter og kan i særleg alvorlege fall miste medvetet. Mellom anfalla er mange pasientar symptomfrie.

Diagnose

I dei fleste fall kan lækjaren stille diagnosen på grunnlag av typiske symptom og teikn. Dei typiske snøgge endringane i luftvegsobstruksjon kan påvisast ved fall i lungefunksjonen ved testar gjorde spontant, etter fysisk aktivitet eller etter inhalering av histamin eller metakolin; og etterfølgjande betring etter inhalering av eit bronkodilatormedikament. Ved blodprøve viser det seg gjerne at eosinofilnivået og IgE-nivået er høgare enn normalt.

Mange menneske med astma har allergiar: Positive allergitestar støttar astmadiagnosen og kan vera til hjelp for å finne utløysande faktorar det er mogleg å unngå. Ein del astmatikarar har fått påvist gastroøsofagal reflukssjukdom (GERD). I nokre av desse falla kan det vise seg at GERD er det underliggjande problemet. Andre undersøkingar, som t.d. røntgenbilete eller CT-skan, kan vera nødvendig for utelukking av andre lungesjukdommar.

I seinare år er det òg funne at ein del pasientar med persistent moderat til alvorleg astma har obstruktiv søvnapné i tillegg. I slike fall viser det seg ofte at behandling av søvnapnéen òg betrar behandlingsprognosen for astmaen deira. I ein del fall har det òg vist seg at nattastma kan gje kliniske utslag som ligg svært tett opp til søvnapné og som i polysomnografundersøkingar viser seg vanskeleg å kjenne att som astma heller enn søvnapné.[1] Arkivert 2011-06-15 ved Wayback Machine.

Pasientar med persistent sjukdomsbilete og dårleg behandlingsrespons bør òg utreiast for eventuell α₁-antitrypsinmangel.

Patologi

Mekanismar

Ein trur no at aktivering av utsette sansingsnerver, t.d. C-fiber, utløyser den innleiande bronkokonstriksjonen.
Aktivering av mastceller av allergen fører til utløysing av store mengder histamin og IgE.
Lymfocyttar infiltrerer den bronkiale mucosa («fôringa» av luftvegen).
Svelling (ødem) av den bronkiale mucosa.
Den glatte muskulaturen i bronkiolane tjuknar og snevrar dermed inn passasjen.
Auka nivå av eosinofile granulocyttar
Mucus-pluggar
Remodellering (forvrenging) av luftvegen.

Under eit astmaanfall reagerer betente luftvegar på utløysande miljøfaktorar som t.d. røyk, støv eller pollen. Luftvegane blir smalare som resultat av oppsvelling av luftvegane og tjukning av muskulaturen, og dei blir samtidig tiltetna av mucus (slim). *(Diagram: FDA.)*

Patogenese

Det underliggjande problemet ser ut til å vera immunologisk: Unge born med tidleg stadium av astma viser teikn på sterk betennelse i luftvegane.
Det har vorte funne at relativ α₁-antitrypsinmangel er overrepresentert i pasientar med atopisk astma.[2]
Epidemiologien kastar lys på patogenesen: Hyppigheita av astma ser ut til å vera aukande verda over; astma er vanlegare i meir velståande land og vanlegare i høgare sosioøkonomiske grupper innanfor enkeltlanda.
Ein hypotese er at astma er ein «hygienisk sykdom»: I naturen blir speborn utsette for bakteriar straks etter fødselen og «slår dermed på» Th1-lymfocytt-cellene i immunsystemet som tek seg av bakterielle infeksjonar. Om denne påverknaden ikkje strekk til (som, trur nokon, i moderne reine omgjevnader), da kan astma og andre allergiske sjukdommar utvikle seg. Denne «hygienehypotesen» kan kanskje forklara astmaauken blant velståande grupper.
Ein annan hypotese som liknar noko på den førre går på den delen av immunsystemet vårt som hjelper oss mot parasittar som bendelorm. Th2-lymfocyttane og eosinofil-cellene som vernar oss mot innvollsormar er dei same som spelar ei sentral rolle i allergiske reaksjonar. I den vestlege verda er desse parasittane no vortne sjeldne — men immunresponssystemet er det same og blir utløyst av visse allergen hjå ein del menneske.
Ein tredje hypotese gjev luftureining skulda for auken i talet på astmatikarar. Medan det er godt kjent at omfattande utsetnad for visse industrikjemikaliar kan medføre akutte astmaanfall, er det ikkje bevist at desse utgjer den spesifikke årsaka til astmaauken. I Vest-Europa har utsleppet av dei fleste atmosfæriske luftureiningsstoffa gått markant ned i dei siste 40 åra medan astmafrekvensen har gått opp.

Typiske utløysande faktorar inkluderer:

Inhalerte allergen, slik som:
1. husstøvmidd
2. kakkerlakkavføring
3. pollen av t.d. hassel, older, bjørk, gras og burot
4. muggsoppsporer
5. flass av husdyr
irritantar som t.d. tobakksrøyk, eksos, mekanisk støv, svoveldioksid eller parfyme og andre sterke lukter
kald luft
fysisk aktivitet
luftvegsinfeksjon
Aspirin og liknande medikament
og i nokon grad emosjonelt stress

Behandling

Symptomatisk

Episodar med piping i brystet og andenød responderer oftast til inhalasjonsbronkodilatorar som verkar ved at dei avspenner den glatte muskulaturen i luftvegsveggene. Ved meir alvorlegare tilstandar er det ofte nødvendig å gjeva pasienten inhalert, ved oral eller intravenøs kortison som undertrykkjer betennelsen og reduserer hevelsen i luftvegsveggene.

Bronkodilatorar (vanlegvis inhalerte)
- Korttidsverkande selektiv β₂-agonist (t.d. albuterol (salbutamol), terbutaline)
- Antimuskariniske preparat (t.d. ipratropium, oxitropium)
- Eldre preparat med ein mindre selektiv effekt på adrenergiske reseptorar er epinephrine og ephedrine i tablett- eller inhaleringsform; i motsetnad til andre lækjemiddel for astma er desse reseptfrie lækjemiddel i USA (som Primatene).
Systemiske kortisonpreparat (t.d. prednisone, prednisolone, dexamethasone).
Oksygen til letting av oksygenmangelen som viser seg ved ekstreme astmaanfall.³
Om GERD er ein del av anfallet er det naudsynt å behandle dette òg, så det ikkje verkar til å byrje betennelsesprosessen att.

Førebyggjande

Utløysande faktorar slik som husdyr og aspirin bør utreiast og hanskast med². Astmatikarar med meir eller mindre daglege symptom vil oftast ha utbytte av regelbunden medisinbruk. Den mest effektive førebyggjande lækjemiddeltypen er kortisonpreparat til inhalering.

Inhalerte kortisonpreparat (fluticasone, budesonide, beclomethasone, mometasone)
Langtidsverkande betaadrenerge antagonistar (salmeterol, formoterol)
Leukotrienmodifikatorar (montelukast, zafirlukast)
Mastcellestabilisatorar (natriumkromoglikat (lomudal, nedocromil)

Sjå òg

Fotnotar

1: Mujica, V.R.; Rao S.S.: «Recognizing atypical manifestations of GERD; asthma, chest pain, and otolaryngologic disorders may be due to reflux.» Postgrad Med J 1999;105:53-55. PMID 9924493.
2: Jenkins, C.; Costello, J.; Hodge, L.: «Systematic review of prevalence of aspirin induced asthma and its implications for clinical practice.» BMJ 2004;328:434. PMID 14976098.
3: Inwald, D. ... [et.al.]: «Oxygen treatment for acute severe asthma.» BMJ 2001;323:98-100. PMID 11451788.

Kjelder

«Asthma» på Engelsk Wikipedia
«Asma» på Italiensk Wikipedia