Publicação de Escola Superior do Instituto Butantan (ESIB)

Compartilhando um pouco de meus estudos até agora, trago um texto de minha autoria, brevemente explicando epigenética. Em 1942, o geneticista e embriologista britânico Conrad Waddington deu o nome de epigenética às alterações no genoma que são transmitidas hereditariamente, porém que não alteram a sequência de DNA, embora acabem interferindo na leitura dos genes. Por muito tempo foi considerado dentro da comunidade científica que os genes eram os únicos responsáveis por transmitir as características biológicas de uma geração à outra. Hoje sabe-se que variações não-genéticas, ou seja, as que não alteram a sequência de bases do DNA, podem ser passadas aos seus descendentes.  Essa alteração depende de pequenas mudanças químicas em torno do DNA e em proteínas que o envolvem. A memória celular também está plenamente presente no desenvolvimento desses processos, visto que as células irão “guardar” as impressões, descargas hormonais, substâncias químicas estranhas ao sistema celular. Há evidências que mostram que hábitos de vida e o ambiente social podem modificar o funcionamento dos genes: como uma máquina de leitura, alguns trechos podem ser mais destacados ou silenciados. Os principais mecanismos epigenéticos são a metilação diretamente ligada ao DNA, modificações em histonas e a atuação dos RNA não codificantes. De uma forma breve, pode-se ter como um exemplo latente na comunidade científica da neurociência a hereditariedade de características psíquicas como transtornos mentais e condições como o Transtorno de Estresse Pós-Traumático, que podem ser causados na gestação e herdado pelo bebê antes do nascimento. A metilação, no caso, tem um papel definitivo: esse mecanismo epigenético que envolve a adição de um grupo metil à citosina ou as bases adenina do DNA pode suprimir a expressão de genes específicos diante de circunstâncias particulares como o trauma. Essa expressão de genes seria crucial em um desenvolvimento celular normal e sua diferenciação. Há também ativação de genes silenciados, através da transcrição e possível codificação de alguma proteína que não deveria ser ativada. Em suma, dentro do espectro da modificação por metilação, há evidências crescentes de que algumas expressões de genes neuropsiquiátricos podem ser suprimidas ou ativadas a ponto de afetar a neuroplasticidade, causando condições adversas ao indivíduo e transmitindo aos seus descendentes. #epigenetics #epigenética #genética #metilação #neuroplasticidade

Uma equipe liderada pelo i3S - Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto, em Portugal, estudou uma proteína que existe no cérebro e que surge alterada em um conjunto de doenças que incluem a demência por corpos de Lewy e a demência por doença de Parkinson, e conseguiu descobrir um peptídeo capaz de bloquear os efeitos nefastos desta proteína nas células nervosas. Os resultados da pesquisa foram publicados na revista científica 'Cell Death & Disease' e abrem caminho para novas terapias para estas doenças neurológicas. A demência por corpos de Lewy é o terceiro tipo mais comum de demência e a demência por doença de Parkinson surge em cerca de 80% das pessoas com doença de Parkinson. Estas duas doenças caracterizam-se pela formação no cérebro de depósitos arredondados anormais de uma proteína chamada sinucleína. Com o objetivo de desenvolver novas terapias que atuem nestas acumulações anormais de sinucleína, a equipe do i3S decidiu estudar o seu efeito no hipocampo, a zona do cérebro que regula a aprendizagem e a memória, fatores que estão comprometidos nas demências. Para isso, e no âmbito da colaboração com o Banco Português de Cérebros, que funciona no Centro Hospitalar Universitário de Santo António , “analisamos amostras de pessoas com demência e percebemos que há um receptor específico que aparece aumentado nestas doenças, e que está envolvido na disfunção das sinapses e perda de memória”, explicou a Dra. Marcia Liz, que liderou a pesquisa. Este receptor “é exatamente o mesmo que o vírus do HIV ‘utiliza’ para infectar as células. Assim, decidimos testar moléculas que atuassem no receptor e bloqueassem a ação da sinucleína, revertendo a disfunção das sinapses e, consequentemente, dos neurônios”, acrescentou a Dra. Marina Oliveira da Silva, primeira autora do trabalho. Fonte: Luísa Melo, i3S/Universidade do Porto. Imagem: pesquisadoras Dra. Marina Oliveira da Silva (à esquerda) e Dra. Márcia Liz. Fonte: i3S, Universidade do Porto. Saiba mais no Portal farma t4h: https://lnkd.in/dk6gjRTA #biologia #bioquimica #demencia #doencasneurologicas #memoria #neurociencias #neurologia #psiquiatria #saudepublica #universidadedoporto

Um estudo destacou que os neurônios em pacientes com doença de Alzheimer têm uma tendência a reentrar no ciclo celular, levando rapidamente à senescência. Utilizando a snRNA-seq, os pesquisadores analisaram mais de 30.000 núcleos neuronais, observando que esses neurônios frequentemente não conseguem completar o ciclo celular e, em vez disso, mostram sinais de envelhecimento. Esse fenômeno é mais evidente na doença de Alzheimer, Parkinson e demência com corpos de Lewy, o que pode proporcionar uma compreensão mais profunda das doenças neurodegenerativas. O estudo também apresenta uma ferramenta de bioinformática robusta que oferece novos insights sobre o comportamento neuronal em cérebros doentes em comparação com cérebros saudáveis. Principais fatos: Neurônios em doenças neurodegenerativas como Alzheimer frequentemente reentram no ciclo celular, resultando em senescência. Utilização de dados de snRNA-seq para analisar a expressão de cerca de 350 genes relacionados ao ciclo celular em neurônios individuais, revelando aumento na reentrada no ciclo celular em cérebros afetados. Este estudo ressalta a possível conexão entre reentrada no ciclo celular e neurodegeneração, além de introduzir uma nova abordagem de bioinformática para investigar esses processos em diferentes condições. Fonte:PLOS https://lnkd.in/dBNxbZNG #corposdeLewy #alzheimer #parkinson #envelhecimento #genetica #demencia #ensaiosclinicos #pesquisaclinica #cerebro

Segundo o autor do artigo, Tony Wyss-Coray, professor de neurologia e ciências neurológicas na universidade, as proteínas indicam essa mudança no nosso relógio cronológico. “As proteínas são os burros de carga das células constituintes do corpo e quando seus níveis relativos sofrem alterações substanciais, significa que você também mudou”, afirma o professor. Análise de proteínas Os investigadores analisaram mais de 3 mil proteínas de cada indivíduo e identificaram 1.379 que variam de acordo com a idade. O interessante é que a partir de 373 dessas já foi possível prever a idade dos participantes do projeto. De acordo com o artigo de Tony Wyss-Coray, aos 34 anos o indivíduo começa a apresentar alterações em seu corpo. Dessa forma, a análise das proteínas aconteceu em três fases: a partir dos 34 anos até 60, considerado pela pesquisa como uma idade adulta, dos 60 aos 78 anos uma maturidade tardia e a partir dos 78 anos finalmente como velhice. Em cada uma dessas fases, os cientistas descobriram que as proteínas começam a reduzir até não ser mais produzida. Além disso, este fator foi relacionado à baixa capacidade de reparo do DNA.

Um estudo da Universidade Estadual da Pensilvânia descobriu uma nova forma de modificar células para evitar os efeitos do Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas. A pesquisa, publicada na iScience, mostrou que suprimir a atividade das “proteínas de heparam sulfato-modificadas” restaurou a autofagia, processo de reparo celular, evitando a morte de neurônios. Esta abordagem melhorou as funções mitocondriais e reduziu o acúmulo de lipídios em células humanas e de roedores. Modificar essas proteínas pode ser um caminho viável para tratar o Alzheimer e outras doenças relacionadas. Fonte:https://lnkd.in/djQkyBfW #ensaiosclinicos #pesquisaclinica #estudoscientificos #alzheimer #heparamsulfato #iscience #doencasdegenerativas #esclerosemultipla #invitare #neuronios

Uma grande notícia de Cientistas brasileiros. O neuro cientista Sergio Ferreira descobriu com os seus pares, uma nova substância derivada da cetamina, chamada #HNK (#hidroxinorketamina), que pode restaurar a memória, oferecendo uma nova esperança para o tratamento do #Alzheimer. A pesquisa revelou que a HNK pode reativar a produção de proteínas essenciais para a comunicação entre os neurônios, responsáveis pela consolidação da memória. Conforme explica o neurocientista Sergio Ferreira, da #UFRJ, a ausência dessa síntese de proteínas faz com que uma pessoa esqueça o que aprendeu em poucas horas, o que justifica o fato de pacientes com Alzheimer se lembrarem de eventos antigos, mas não de momentos recentes. O Alzheimer prejudica a capacidade de formar novas memórias, levando os pacientes a esquecer informações básicas, como o nome de familiares ou o endereço de casa. Embora a HNK possa prevenir o esquecimento futuro, memórias já perdidas não seriam recuperadas, mas sim reaprendidas. Apesar de ser derivada da cetamina, a HNK não provoca dependência nem alucinações. A substância foi sintetizada pelos cientistas e atua nos danos causados pelo Alzheimer, especialmente quando administrada nas fases iniciais da doença. Como explica o neurocientista Lourenço, o Alzheimer pode começar silenciosamente, com o acúmulo de placas beta-amiloides ao longo de décadas. Em testes com animais, a HNK conseguiu prevenir danos à memória, mesmo na presença dessas placas, restaurando as sinapses e permitindo uma melhor comunicação entre os neurônios. Ferreira ressalta que, devido à complexidade do Alzheimer, o tratamento provavelmente será baseado em uma combinação de medicamentos, semelhante ao tratamento da Aids. A pesquisa também mostrou que a HNK estimula a expressão de genes relacionados ao funcionamento das mitocôndrias e outros processos celulares que contribuem para a saúde dos neurônios. Além disso, a HNK já foi testada em pacientes com depressão severa, demonstrando ser segura e com efeitos mais duradouros do que os medicamentos disponíveis atualmente. No entanto, para avançar com os testes em Alzheimer, é necessário o interesse de laboratórios farmacêuticos. https://lnkd.in/djgJnRFR “Gostou do conteúdo?” Ajude-me a saber disso, me seguindo.” Eu gosto muito de saber se você gostou.” 🤝 Por favor, se você gostar ou quiser ajudar é facil: 👇 faça os 3C’s abaixo, 👍 COMENTE, 💬 CURTA, 🔄 COMPARTILHE! #propagandista #propagandistamédico #representantemédico #consultormédico #carreira #IndustriaFarmacêutica #oncologia #câncer #hematologia #diabetes #Alzheimer Eu sou Flávio Cerqueira Linhares e se você 🫵, quiser saber quem eu sou, acesse o link abaixo. Quero estar conectado com vocês, especialistas seniores da Indústria Farmacêutica Onco, Hemato, Diabetes, Doenças Raras, Consultores Médicos e Propagandista Médico. https://lnkd.in/dtfqMRRt

Pesquisadores da UC Davis Health descobriram que o tamanho do cérebro das pessoas aumentou de forma constante nos últimos anos. Os volumes cerebrais dos participantes do estudo nascidos na década de 1970 são 6,6% maiores e possuem quase 15% de superfície cerebral a mais quando comparado aos indivíduos nascidos em 1930. Ainda no campo das descobertas, os especialistas também notaram que estruturas cerebrais como substância branca, substância cinzenta e hipocampo, responsáveis pelo aprendizado e pela memória, também apresentaram crescimento considerável. Os estudiosos estimam que esse fenômeno pode ocasionar no aumento da reserva cerebral e, com isso, na redução do risco geral do desenvolvimento de demências relacionadas à idade. Atualize seus conhecimentos e contribua para a pesquisa científica com o curso "Neurologia Clínica: Diagnósticos e Protocolos", previsto para iniciar em agosto. 🔗 Acesse e saiba mais: https://lnkd.in/dF7C4Hr2 #SantaCasaOnline #SantaCasaSP #neurologia #cérebro

Começando a semana com uma excelente notícia, vinda de pesquisadores brasileiros!!! Pesquisadores da UFRJ fizeram uma descoberta promissora que pode mudar o jogo no tratamento do Alzheimer. A substância HNK (hidroxinorketamina), derivada da cetamina, mostrou potencial para restaurar a memória em estudos recentes. O que eles descobriram? - A HNK restabelece a produção de proteínas essenciais para a comunicação neuronal.  - Pode impedir a perda de novas memórias em pacientes com Alzheimer • Não causa dependência ou alucinações, diferentemente da cetamina  - Eficaz mesmo na presença de placas beta-amiloide O Prof. Sergio Ferreira, UFRJ, comentou: "Se tiver êxito em seres humanos, uma droga à base de HNK poderia fazer com que os pacientes não esquecessem mais coisas básicas, como o nome de parentes e amigos e o endereço da própria casa." A HNK foi testada em animais, e conseguiu impedir danos à formação de memória mesmo em presença das placas de beta-amiloide. - O Alzheimer começa silenciosamente. Talvez o cérebro de uma pessoa esteja acumulando beta-amiloide por 20 ou mais anos sem dar sinal. - Restaurar as sinapses, a comunicação entre as células, pode ser melhor do que apenas bloquear essas placas. O que vem por aí: - Testes em humanos  - Possível desenvolvimento de tratamentos combinados Esta pesquisa brasileira abre novas portas para o tratamento do Alzheimer, oferecendo esperança a milhões de pessoas afetadas por esta doença devastadora. Ótima semana a todos!!! #miguellopes #mentor #conselheiro #palestrante #lideranca #rh #recursoshumanos #tecnologia #inovacao

Esquecer de entes queridos, memórias afetivas ou até mesmo de movimentos simples do dia a dia em um processo doloroso de degeneração cerebral. Essa é a doença de Alzheimer, que atinge cerca de 1,2 milhão de pessoas no Brasil, com registro de 100 mil novos casos diagnosticados por ano, segundo o Ministério da Saúde. Embora ainda não haja uma cura para esse transtorno, cientistas como o Dr. Marcos Costa, pesquisador do Instituto do Cérebro da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN), não medem esforços para entender como a doença age no cérebro humano e como tratá-la da melhor forma. Em estudo recém publicado na revista científica 'NPJ Aging', o Dr. Marcos constatou que a progressão da doença de Alzheimer está associada ao aumento de células do sistema imune adaptativo no cérebro, fenômeno que pode induzir a morte de outras células, por meio de mecanismos tóxicos. Segundo o pesquisador, o sistema imune é dividido em dois subgrupos: o inato, aquele que nasce com o ser humano, mas não sofre alterações, e o adaptativo, que muda ao longo da vida, conforme os estímulos são recebidos, seja de vacinas ou doenças. Em sua pesquisa, o Dr. Marcos Costa observou a mudança de respostas imunes inatas para respostas adaptativas no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer. Os dados de análise foram obtidos de um banco público, disponibilizado pelo consórcio 'The Seattle Alzheimer ‘s Disease Brain Cell Atlas' (SEA-AD), contendo o sequenciamento de RNA de 40 mil células do sistema imune, identificadas no cérebro de 42 pacientes diagnosticados com a doença Alzheimer, e outros 42 indivíduos, de mesma idade, sem a doença. Fonte: Sammara Bezerra, Agecom/UFRN. Imagem: Divulgação, UFRN. Saiba mais no Portal tech4health t4h: https://lnkd.in/demY-JxP #alzheimer #biologia #bioquimica #doencasneurodegenerativas #imunologia #neurociencias #neurologia #psiquiatria #sistemaimunologico #ufrn

Os pesquisadores José Alexandre Salerno e Stevens Rehen estão desvendando os mistérios por trás dos efeitos de psicodélicos como o MDMA, a psilocibina e a ayahuasca. Em trabalho publicado recentemente na revista iScience, eles contam como estão utilizando minicérebros para entender as radicais alterações de consciência determinadas por essas substâncias e seu potencial terapêutico.  Ainda é desconhecido o papel dos psicodélicos na inflamação e neuroplasticidade. "Algumas poucas investigações clínicas exploraram biomarcadores inflamatórios após exposição a substâncias  psicodélicas por meio da análise de fluidos periféricos, produzindo resultados heterogêneos", revela o estudo.  Os estudos realizados por Rehen no IDOR têm utilizado há algum tempo a técnica de organoides cerebrais, também chamados de "minicérebros", com o objetivo de elucidar os mecanismos. Foi com eles que Rehen e colaboradores de outras instituições identificaram em um componente da ayahuasca uma possível via terapêutica para o Alzheimer. Outros achados envolvem o impacto do LSD na formação de sinapses e a caracterização do efeito do 5-MeO-DMT em várias proteínas.  Saiba mais sobre os estudos: https://bit.ly/49HUVU1 #IDORnaMídia #neurociencias #minicerebros #alzheimer