DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
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El Accidente Cerebro Vascular (ACV) es la lesión neurológica aguda que se caracteriza por la presencia de una disfunción focal del tejido cerebral (desequilibrio entre el aporte y el requerimiento de oxígeno). Es considerada la segunda causa de muerte y discapacidad en el mundo, existen dos tipos: el ACV isquémico (ACVi) y el hemorrágico (ACVh); siendo el ACVi el responsable del 85% de todos los casos de ACV. Además, el ACVi es una emergencia médica con una ventana estrecha para el reconocimiento y administración del tratamiento. El daño generado por esta enfermedad se estima a través de la mortalidad, discapacidad e impacto en la población.
La importancia de un diagnóstico y tratamiento oportuno de la etapa aguda del ataque cerebrovascular isquémico radica en reducir la mortalidad, evitar que el área de isquemia-necrosis aumente, reducir las complicaciones asociadas al ACVi, reducir las secuelas neurológicas y optimizar la rehabilitación.
FISIOPATOLOGÍA
El accidente cerebrovascular isquémico puede deberse a la oclusión embólica de grandes vasos cerebrales; la fuente de émbolos puede ser el corazón, el arco aórtico u otras arterias, como las carótidas internas. Las lesiones isquémicas pequeñas y profundas se relacionan con mayor frecuencia a la enfermedad intrínseca de los vasos pequeños (accidentes cerebrovasculares lacunares). Los accidentes cerebrovasculares de bajo flujo se ven en ocasiones con estenosis proximal severa con colaterales insuficientes que son puestos a prueba por episodios de hipotensión sistémica. Las hemorragias son el resultado más frecuente de la ruptura de aneurismas o pequeños vasos dentro del tejido cerebral. La variabilidad en la recuperación del accidente cerebrovascular está influenciada por los vasos colaterales, la presión arterial y el sitio específico, así como el mecanismo de oclusión del vaso. Si se restablece el flujo sanguíneo antes de una muerte celular significativa, el paciente puede experimentar sólo síntomas transitorios, es decir, un TIA (Accidente Isquémico Transitorio).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Accidente cerebrovascular isquémico
Es típico el inicio brusco y dramático de los síntomas neurológicos focales. Los pacientes pueden no buscar ayuda por su cuenta porque rara vez tienen dolor y pueden perder la apreciación de que algo está mal (anosognosia). Los síntomas reflejan el territorio vascular involucrado. La ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz) es una forma particular de TIA, debido a la isquemia retiniana; además, los pacientes describen una sombra que desciende sobre el campo visual y a menudo está implicada la arteria carótida ipsolateral.
Evaluación diagnóstica
Del infarto cerebral. El Ictus debe considerarse una urgencia neurológica. Los objetivos de la evaluación urgente son confirmar el diagnóstico de ictus, excluyendo otras lesiones, establecer la etiología más probable, avanzar un pronóstico e iniciar el tratamiento más adecuado. 1. Estudios generales que se deben realizar en la urgencia:
• TAC craneal sin contraste, para asegurar que el proceso es realmente vascular cerebral, establecer el diagnóstico diferencial entre otras lesiones intracraneales, como abscesos, tumores, etc. Identifica también si la lesión es isquémica o hemorrágica.
• Radiografía de tórax y electrocardiograma como valoración cardiológica.
• Estudios hematológicos: VSG, recuento celular, plaquetas y pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada).
• Bioquímica: determinación de glucemia, lípidos, enzimas hepáticas y cardíacas. 2. Estudios específicos dirigidos a definir la etiología:
• Eco-Doppler de troncos supraaórticos. Estudio no invasor que incorpora y utiliza ultrasonidos. Se realiza a todos los enfermos con ECV isquémica, aunque su aplicación más valiosa es en la isquemia de carótida.
• Ecocardiografía, si se sospecha cardiopatía embólica.
• Angiografía cerebral: es un estudio muy preciso de la morfología vascular, proporciona información útil acerca de ateromatosis, angiopatías no ateromatosas en la isquemia, y detecta aneurismas, malformaciones arteriovenosas y vasculopatías.
Debido a su morbimortalidad, sólo se realiza si se ha detectado una estenosis candidata a cirugía o en casos seleccionados (por su edad o complejidad), en los que se requiere descartar enfermedad vascular intracraneal.
• Estudios inmunológicos: inmunoelectroforesis, complemento, anticuerpos antinucleares (AAN), anti-ADN, factor reumatoide, crioglobulinas, proteína C reactiva.
• RM: posee una alta definición morfológica y detecta anomalías de forma muy temprana. Identifica isquemias de pequeño tamaño, por lo que resulta útil para el diagnóstico de infartos tanto de fosa posterior como lacunares.
• Tomografía computarizada con emisión de fotón simple (SPECT): tiene la capacidad para detectar el flujo sanguíneo regional. Aunque las cifras obtenidas no tienen un valor absoluto, a través de la comparación de áreas simétricas los resultados poseen un valor semicuantitativo.
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• Tomografía con emisión de positrones (PET). Permite el estudio del flujo sanguíneo y del metabolismo cerebral a través de la detección de sustancias marcadas con isótopos radiactivos
Evaluación y manejo inicial
Para la evaluación inicial del ACV, es muy importante el reconocimiento del cuadro clínico, su estabilización y tratamiento en las primeras horas del ACV. Una gran proporción del pronóstico depende del diagnóstico inicial y el diagnóstico en las primeras horas. La participación del nivel prehospitalario y servicios de emergencia es fundamental en la sospecha diagnóstica, y en la implementación de medidas iniciales que proveen un beneficio concreto en la evolución posterior. Las estrategias de diagnóstico deben optimizarse para reducir los tiempos a la evaluación clínica, a la realización de estudios por imágenes si están indicados, y al inicio de tratamientos específicos, especialmente la reperfusión
Tratamiento:
1. Antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico [AAS], ticlopidina, dipiridamol), una vez que se han descartado las enfermedades cardíacas, hematológicas o vasculares, así como las lesiones focales de los vasos extracraneales. Esta terapia, junto con la corrección de los factores de riesgo, ha disminuido la incidencia de ictus. Los antiagregantes plaquetarios inhiben la función plaquetaria, impidiendo la formación y la propagación de los trombos fibrinoplaquetarios que se forman a partir de las placas de ateroma, y actúan sobre las plaquetas para evitar su agregación. Se administra AAS, 300 mg/día, ticlopidina, 500 mg/día. También se puede administrar dipiridamol solo o asociado con aspirina.
2. Cirugía. Se utiliza cuando las angiografías demuestren lesiones focalizadas fundamentalmente en la bifurcación de las carótidas
• Endarterectomía: es una de las técnicas utilizadas con el objetivo de eliminar las placas de ateroma que obstruyen grandes vasos.
• Bypass: técnica que pone en comunicación la arteria carótida interna con la cerebral media, con el objetivo de aumentar el flujo sanguíneo en el hemisferio isquémico.
• Angioplastia transluminal percutánea: se realiza para dilatar una estenosis, provocada por placas de ateroma, de la arteria carótida interna. Puede utilizarse como alternativa a la endarterectomía, ya que es menos invasora.
3. Corrección de los factores de riesgo. Supresión tabaco y de las grasas, y control de la presión arterial (PA) y el peso, entre otros.
Tratamiento específico.
Está en función de la causa y de la celeridad con que se diagnostica. Muchos de los fármacos que podrían ser útiles, según los conocimientos fisiopatológicos que se tienen sobre la isquemia cerebral, aún están en fase de estudio. No obstante, se administran:
• Neuroprotectores. Son fármacos que intentan proteger la neurona de la isquemia, inhibiendo en diferentes zonas la cascada metabólica. Se administrará, entre otros, Nimlodipino, un vasodilatador que mejora el FSC alrededor de la zona infartada; el piracetam y el lubeluzole son otros fármacos que inhiben la liberación de glutamato.
• Anticoagulantes (dicumarínicos). Se utilizan en los ictus isquémicos en progresión (en enfermos que han padecido un ACV con fibrina y propagación del trombo, y trombosis). Los anticoagulantes impiden la formación y la propagación de los trombos ricos en hematíes. Actúan sobre la coagulación plasmática para evitar la formación de fibrina (heparina sódica y antivitamina K). Los enfermos con embolias de origen cardíaco son claros candidatos a este tratamiento. Los criterios para la administración de anticoagulantes son:
• De 2-6 meses después del episodio agudo, ya que el riesgo de Ictus es superior.
• En enfermos con edades inferiores a 65-70 años, pues las personas de edad más avanzada tienen un riesgo mayor de hemorragia. Se administra heparina sódica a razón de 4 mg/kg/día en bomba de perfusión hasta la estabilización del cuadro, más o menos en una semana. Posteriormente, se pasa a la vía oral (Sintrom). La hemorragia es el principal riesgo que pueden causar los anticoagulantes, y el tratamiento con estos fármacos está contraindicado en casos de HTA, enfermedad hepática, edad avanzada, etc.
• Antiagregantes plaquetarios (AAS, ticlopidina, dipiridamol). (Véase el tratamiento del AIT.) Los antiagregantes plaquetarios más el control de los factores de riesgo conforman el tratamiento para la prevención de los ACV, una vez que se han descartado las enfermedades cardíacas, hematológicas o vasculares, así como las lesiones focales de los vasos extracraneales.
• Fibrinolíticos o trombolíticos (rtPA). Favorecen la fragmentación del émbolo y la normalización del FSC. Al producirse la embolia cerebral se pone en marcha un sistema de proteínas destinadas a fragmentar el émbolo. La utilización de la trombólisis, aunque existe controversia sobre si debe administrarse en la práctica diaria o si son necesarios más ensayos clínicos (Rol, Vol. 25 n.º 2), es el avance más importante en los últimos años en el tratamiento de los pacientes que han sufrido ictus isquémico. Esta terapia, administrada con unos criterios determinados y dentro de las primeras 4 h de iniciarse el cuadro, está dando unos resultados esperanzadores.
Dr. Andy Ramirez. Médico General
Bibliografía