¿Qué es eso del bichito del estómago?

Artículo original escrito y publicado por primera vez el 20 de noviembre de 2013. Sigue vigente.

Algunos hablan de la infección esa, otros del virus. Pero cada queda menos gente que desconozca el hecho de que algunos padecimientos gástricos tienen que ver con la infección causada por una bacteria descubierta al principio de los años 80 por dos médicos australianos, Warren y Marshall, que con el correr de los años recibirían por ello el Premio Nobel. Cuando notificaron su presencia en el estómago de pacientes con gastritis o con úlcera, pocos daban crédito a que esos males que tradicionalmente se achacaban al ácido pudiesen estar relacionados con la recién descubierta bacteria, la que luego llamaríamos Helicobacter pylori. Tras su descubrimiento, esta bacteria ha pasado por diferentes estados de fama, desde ignorarla hasta hacerla responsable no sólo de las úlceras gastroduodenales o el cáncer gástrico sino hasta de la rosácea, el infarto de miocardio, el liquen plano, la ansiedad o la depresión.

A pesar de tantos altibajos, consolidó su fama cuando la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) la catalogó en 1994 como carcinógeno de grupo I, es decir, como agente causal de cáncer con igual rango que el tabaco. Para entonces ya estaba bien documentada su causalidad en la úlcera gástrica y duodenal y también empezaba a verse su concurso en el desarrollo de cáncer gástrico, tanto adenocarcinoma como linfoma gástrico tipo MALT (Asociado a mucosas). A raíz de esto, comenzó a desarrollarse una psicosis animada en parte por las corrientes más proclives a los métodos preventivos. Es verdad que desde que conocemos que el Helicobacter pylori es la causa de la úlcera gástrica y duodenal, llevando a cabo la erradicación de esta bacteria en los pacientes ulcerosos, hemos conseguido que ya no haya apenas operados de estómago por problemas ulcerosos. Las técnicas quirúrgicas que tanto se prodigaron desde los años 60 hasta bien entrados los 80 del siglo pasado para el tratamiento de la úlcera gastroduodenal hoy están en desuso. Los cirujanos de esas generaciones no podían ignorar las técnicas de Billroth I y II y la vagotomía troncular con piloroplastia que se llevaban a cabo sobre los pacientes ulcerosos. Los cirujanos actuales no conocen ya estas intervenciones más que de oídas porque no las hacen. En definitiva, el problema del paciente ulceroso que no se separaba del bicarbonato o la leche y que cada primavera y otoño reabría su úlcera pertenece ya a la historia. Hoy sí, se sigue operando el estómago pero con menos frecuencia, por los problemas de las escasas úlceras que no se controlan médicamente o por las úlceras que son malignas, los cánceres gástricos. Pero ¿y el cáncer gástrico? ¿Es tan sencillo acabar con él acabando con el Helicobacter? ¿Acaso tener Helicobacter en el estómago predispone para desarrollar un cáncer gástrico?

Vamos por partes. En primer lugar hay que tener en cuenta que en los estudios epidemiológicos que se han llevado a cabo en diferentes países la presencia de Helicobacter pylori en la población general es muy alta y aumenta con la edad. En países como Perú se encuentra H. pylori en un 80-90% de la población adulta. En España la prevalencia de esta infección es del 50%. O sea que uno de cada dos españoles adultos tiene la bacteria en su estómago. Si lo comparamos con la incidencia de cáncer gástrico, nos lleva a pensar que lógicamente el hecho de tener H. pylori no implica el desarrollo de un tumor gástrico: se piensa que hace falta algo más aparte de la infección por Helicobacter pylori. Imaginamos que los factores genéticos o la exposición a otros agentes tóxicos contribuyen junto con la bacteria al desarrollo de un tumor. Y para liarlo más, no siempre se encuentra la bacteria en los estómagos con tumores.

En segundo lugar, ante esta prevalencia tan alta de infección por la bacteria uno se pregunta por las vías de contagio. ¿Cómo nos contagiamos de H. pylori? Es esta una de las cuestiones que más nos preguntan en la consulta: ¿qué puedo hacer yo para evitar el contagio? Estando la bacteria en la mitad de la población española resulta difícil hacer estudios sobre cómo ha llegado al estómago pero se piensa que el vehículo de transmisión puede ser tan ubicuo como el agua, alimentos, los cubiertos o la saliva. Lo más razonable sería suponer que todos estamos expuestos a la bacteria, imposible eludir su contacto porque tarde o temprano (más tarde que temprano) va a interaccionar con nuestro organismo. Pero, si todos estamos expuestos, ¿por qué sólo el 50% de la gente se contagia? Aquí se apelan a razones idiosincrásicas que se podrían resumir en que H. pylori no encuentra igual de cómodos y confortables todos los estómagos: en unos se queda y en otros no. Razones de tipo inmunológico todavía no bien estudiadas sugieren esta pretendida diferencia de susceptibilidad del huésped para albergar o rechazar la bacteria. Y aún hay más: si bien estimamos que el 50% de los adultos en España tienen en su estómago H. pylori, no todos los que lo tienen sufren con su presencia. Es decir, no en todos los estómagos en los que se aloja provoca igual daño o reacción inflamatoria. Se han encontrado individuos (que no pacientes) con H. pylori en su estómago sin que les cause molestia que ellos sientan ni incluso una inflamación aparente en su mucosa ¿Se trata de un H. pylori poco agresivo? ¿Es por eficacia represora del sistema inmunológico del huésped? ¿O acaso es que han llegado a un pacto de mutua no agresión? No se sabe a ciencia cierta pero el debate sobre si todo Helicobacter es malo y hay que quitarlo permanece abierto.

Vista su frecuencia y nuestra ignorancia sobre sus vías de contagio y el significado real de ese contagio, vendría la tercera consideración: ¿hay que erradicarlo siempre? Existen pocas dudas de que esto es lo que hay que hacer cuando el paciente tiene una historia conocida de úlcera gástrica o duodenal, dispepsia de tipo ulceroso o gastritis activa documentada por biopsias. También si se ha padecido cáncer gástrico o lo padeció algún familiar de primer grado. Parece aconsejable si el paciente necesita tomar de continuo o con frecuencia fármacos antiinflamatorios que, como se sabe, aumentan el riesgo de padecer úlcera. Pero en otras ocasiones no se ha encontrado vinculación del Helicobacter con el problema gástrico, como por ejemplo en la enfermedad por reflujo gastroesofágico de la que ya hablamos hasta el punto de que hay artículos que sugieren que la erradicación del germen en estos pacientes pueden empeorar el problema del reflujo. Y parece mucho más dudosa la necesidad de erradicar el germen en pacientes asintomáticos cuya endoscopia muestra un estómago normal y con biopsias normales. No es infrecuente que en la consulta aparezca un paciente, digamos mejor una persona, que suelta sobre la mesa una hoja con el resultado positivo de una prueba de aliento para detección de Helicobacter pylori (UBT: urea breath test) (que alguien le prescribió) y pide que le recetes el tratamiento para erradicar esa infección que le han detectado (no se sabe bien con qué finalidad). Al preguntar al paciente por síntomas o antecedentes personales o familiares puede no referir nada y simplemente decir que se acoge al apartado f de los criterios de Maastricht ("por deseo del paciente"). Es indudable que con el coste de la terapia de erradicación (dos antibióticos más un inhibidor de la bomba de protones dos veces al día durante diez días, nada menos que 60 pastillas como mínimo (ver nota al pie)) los laboratorios estarán muy interesados en convencer al individuo asintomático que porta H. pylori en su estómago para que lo erradique.

Pero hete aquí que el germen, como todo ser vivo, busca su pervivencia y lo hace a fuer de crear resistencias a los antibióticos. De manera que cada vez observamos mayor tasa de fracasos en el primer intento erradicador y tenemos que proponer una segunda, tercera, cuarta,... tanda de antibióticos. Ante esto buscamos terapias cada vez más complejas y sofisticadas (más caras, por supuesto) e indudablemente no exentas de efectos secundarios ya que todo el mundo sabe que los antibióticos de amplio espectro no caen demasiado bien en el intestino. Alrededor de un 10% de los pacientes no logran completar el tratamiento prescrito por intolerancia o aparición de severos efectos secundarios. En ocasiones mostramos inicialmente un vehemente empeño en convencer al paciente de que es muy conveniente que tome la pauta erradicadora y si fracasamos en el primer o el segundo intento comienza a decaer nuestro empeño por erradicar y acaso le decimos que bueno, que a lo mejor no es tan imprescindible en su caso quitarle el bicho...

Actualmente se postulan hasta cuatro tratamientos erradicadores convencionales y hay otros cuatro que son experimentales, con diferentes variaciones dependiendo de la susceptibilidad del paciente o de la presencia de alergias a algunos antibióticos. Estamos resucitando fármacos que teníamos en el armario para pocos o ningún uso. Se están desarrollando otros nuevos e incluso la combinación de dos juntos ya en la misma pastilla, para que no parezcan tantas. El objetivo fijado es conseguir que ese UBT que ponía "positivo" diga "negativo", aunque eso no se siga necesariamente de una mejoría clínica del paciente sobre sus molestias digestivas que a lo peor se incrementan como fruto de una candidiasis, una colitis pseudomembranosa o una disbacteriosis secundaria a tanto antibiótico.

Algo hemos avanzado, claro que sí. Reiteramos el papel que el descubrimiento de la bacteria ha tenido en el manejo de la enfermedad ulceropéptica. Y sabemos que los pacientes con inflamación severa del estómago y con H. pylori mejoran notablemente tras su erradicación. Pero existe un amplio limbo de actuación que puede ser controvertida con la gran mayoría de los pacientes, digamos mejor personas, en cuyo estómago habita el Helicobacter pylori y probablemente no le va a dar ningún disgusto a lo largo de su vida. Y quién sabe si los intentos erradicadores en estos pacientes pueden ser más perjudiciales que beneficiosos. No sólo por los efectos secundarios de los fármacos sino también por si el bicho se enfada.

(nota al pie: el estado de los tratamientos para la erradicación de la bacteria era así en 2013. Actualmente se proponen dos tipos de tratamientos con una cuádruple terapia -tres antibióticos y el protector gástrico- durante 10 o 14 días que suponen no menos de 140 comprimidos en el mejor de los casos. Y seguimos aumentando)