La Fibrillation Auriculaire (FA), une affaire de nez?!...

Arythmie cardiaque la plus fréquente (1 à 2% de la population générale et 8% au-dessus de 80 ans), la fibrillation auriculaire (FA) affecte une population de plus en plus nombreuse et les prévisions pour les vingt à trente prochaines années prévoient une multiplication par 2 à 3 de leur fréquence (réf.).

La FA, souvent responsable d’accident vasculaire cérébral (AVC) aux conséquences néfastes, génère des coûts élevés pour le budget des soins de santé.

La perte d’une respiration nasale naturelle nocturne traduit la présence d’un trouble respiratoire obstructif du sommeil : respiration buccale (surtout chez l’enfant), ronflement, apnées du sommeil.

Le Syndrome des Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS), fléau mondial – maladie de civilisation – touche 83,8% des hommes, 35,1% des femmes non ménopausées et 71,6% des femmes ménopausées de plus de 40 ans (réf).

Quelle relation existe-t-il entre le SAOS et la FA ? Le SAOS fait-il le lit de la FA ?

Deux mécanismes entre en lice pour nous éclairer à ce propos : l’un physique et l’autre biochimique.

Lors d’apnées répétitives durant le sommeil, les pressions intrathoraciques peuvent varier de -80 à -100 mbar. Ces pressions fortement négatives responsables de variations de la pression transmurale au niveau cardiaque entraînent une dilatation progressive de la cavité de l’oreillette gauche et une activation du système parasympathique.

Le SAOS s’accompagne fréquemment de troubles des échanges gazeux : manque d’oxygène au niveau cellulaire (hypoxémie), élévation du bicarbonate (hypercapnie) et perturbation de l’équilibre acido-basique (acidose). Il est un mécanisme moins connu incarné par la perte de l’auto-inhalation du monoxyde d’azote (NO) – produit en grande quantité dans nos sinus -suite à l’absence de respiration nasale naturelle nocturne (réf.).

Ces deux mécanismes causent une dysfonction de l’endothélium vasculaire (tissu de cellules plates, jointes entre elles sans intervalle, tapissant la paroi interne du cœur et des vaisseaux).

Cette dysfonction endothéliale représente une des principales explications des maladies cardiovasculaires du XXIe siècle.

Ces deux processus – mécanique et biochimique – sont les causes les plus plausibles de la genèse de la FA.

Lutter contre ces deux anomalies et les corriger constitue la meilleure voie d’approche pour réduire l’incidence de la FA et ses conséquences délétères pour la santé physique et économique de nos populations.

Avoir un impact thérapeutique sur la FA a comme corollaire de s’intéresser impérieusement à corriger de manière radicale et prolongée le SAOS.

Restaurer une respiration nasale nocturne naturelle représente l’objectif ultime du traitement curatif du SAOS.

La PPC/CPAP (Pression Positive Continue/Continuous Positive Airway Pressure) ou l’OAM (Orthèse d’Avancée Mandibulaire) constitue une solution - non curative et coûteuse - de restauration artificielle d’une respiration nasale nocturne.

La chirurgie ORL et/ou maxillo-faciale, option vulnérante, ne représente qu’une infime proportion d’une approche curative définitive.

La thérapie myofonctionnelle (TMF), approche novatrice et curative s’inscrit dans une approche curative dont l’objectif vise à corriger les dysfonctions linguales par une rééducation des muscles oro-pharyngés.

Le succès rapide de ce traitement dépend de l’assiduité du patient à réaliser ses exercices pluriquotidiens complété éventuellement par l’utilisation d’un dispositif rééducatif nocturne (TRP – Tongue Right Positionner).

Dépister précocement les SAOS aura une influence certaine sur la réduction de l’incidence de la FA. Il est de la responsabilité des états et de l’UE d’initier prestement une politique cohérente s’inscrivant dans un programme de prévention des maladies cardiovasculaires.