ANTIBACTERIANOS Y FUNCIONAMIENTO

En una publicación anterior, he compartido una pequeña reseña sobre un antibacteriano llamado cefiderocol. También hablé en otro artículo sobre las resistencias a los antibacterianos y las superbacterias que están surgiendo actualmente. Sin embargo, nunca he hablado sobre la clasificación de los mismos y de sus mecanismos de acción sobre las bacterias. Ese será el objetivo de hoy.

Resumiendo, los antibióticos o antibacterianos están incluidos dentro de una clasificación ATC (Sistema de Clasificación Anatómica, Terapéutica, Química) diseñada por la OMS. Este sistema clasifica las sustancias farmacológicas y los medicamentos según grupos terapéuticos.

Veamos los grupos referidos a los antibacterianos y una pequeña reseña sobre su mecanismo de acción:

J01A - TETRACICLINAS: Este grupo de antibióticos se unen a la subunidad ribosomal 30S e impide la interacción de éste con el ARNt. La consecuencia es el cese de la síntesis de proteínas.

J01B - ANFENICOLES: El mecanismo de acción es parecido al grupo anterior. Aunque estos se unen a la subunidad 50S del ribosoma y bloquean la formación de los enlaces peptídicos por inhibición de la peptidil-transferasa.

J01C y J01D – B-LACTÁMICOS: Inhiben la síntesis de la pared celular por inhibición de la transpeptidación, última fase de la síntesis de peptidoglicano bacteriano. Debido a la analogía estructural con el dipéptido D-ala-D-ala terminal, que es un sustrato natural reconocido por las transpeptidasas (PBPs). A este grupo pertenece el antibacteriano más famoso de todos: la penicilina.

J01E – SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIM: Inhiben la síntesis de ácido fólico necesario para la fabricación de ADN bacteriano. NO ADN = NO NUEVAS CÉLULAS,

J01F – MACRÓLIDOS Y LINCOSAMIDAS.

Macrólidos: Inhiben la síntesis de proteínas uniéndose a la subunidad 50S e inhibiendo el proceso de translocación.

•  Efecto postantibiótico prolongado.
• Tienen una importante propiedad: penetran en el interior de las células fagocíticas, lo que les confiere una excelente actividad frente a microorganismos intracelulares.

Lincosamidas: Inhiben la síntesis de proteínas por inhibición de la transpeptidación uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma.

J01G – AMINOGLUCÓSIDOS. Inhiben la síntesis de proteínas en la base inicial, por la unión a las subnidades 30 y 50S, excepto la estreptomicina.

J01M – QUINOLONAS. Inhiben la topoisomerasa, inhibiendo, por tanto, la síntesis de ADN. En Gram (-) inhiben la ADN-girasa (topoisomerasa II, responsable del superenrrollamiento negativo del ADN). En Gram (+) inhiben la topoisomerasa IV (responsable de la separación del ADN durante la replicación).

J01X – OTROS ANTIBACTERIANOS.

J04A – ESTREPTOGRAMINAS: Inhibición de la síntesis proteica, el compuesto A se une al peptidil-tRNA y bloquea la unión de nuevos aminoácidos y el compuesto B impide la enlongación de la cadena peptídica.

Esta ha sido una revisión muy breve sobre los mecanismos de acción de los antibacterianos. Cada uno de estos grupos merece una revisión propia que iré haciendo con el tiempo.

Un saludo