BIOFEEDBACK, PSICOPATOLOGIA Y RESPUESTAS DEL CEREBRO
INTRODUCCION
Aristóteles (384 a. C- 322 a. C), uno de los mayores pensadores de la historia, se le adjudica haber sido nada menos que el fundador de la ciencia que trata la actividad psíquica.
Aristóteles veía en el alma la actividad suprema del cuerpo humano, a la que denominaba “realidad” o “entelequia”. El alma tiene, según el pensador, una parte superior que no nace ni perece, a la que denomina “nous”, que no es otra cosa que el intelecto.
En la actualidad, sigue teniendo influencia la idea de que las enfermedades mentales se deben a la acción de espíritus o separación entre cuerpo y alma.
Durante la Edad Antigua se creía que los trastornos mentales eran consecuencia de la posesión por parte de espíritus y demonios, y los tratamientos consistían en conjuros y encantamientos a los que se atribuían efectos curativos.
Entre el siglo V y el IV a. C, Platón concebía el cuerpo como el vehículo del alma, verdadera responsable de la conducta humana.
Lo interesante es que hace un poco más de 200 años, nace el 3 de Octubre de 1804
Hippolyte León Denizard Rivail (el futuro Allan Kardec), fundador del Espiritismo científico. En su libro de “Los Medios” escribe: “los Espíritus no son otros que las Almas”. En el mismo libro puntualiza: “ La Naturaleza intima del Espíritu propiamente dicho, esto es, del ser pensador , no es enteramente desconocida, no se revela a nosotros sino por sus actos , y sus actos no pueden afectar a nuestros sentidos materiales sino por un intermediario material”. Agrega más adelante: “Los Espíritus reaccionan incesantemente sobre el mundo físico y sobre el mundo moral, y son una de las potencias de la Naturaleza” Planteando así, la supervivencia del Alma y que el pensamiento es uno de los atributos del espíritu.
No hicimos la pregunta: “¿Cómo sería el alma según Kardec, de aquellos que la enfermedad de Alzheimer les ha borrado los recuerdos y el conocimiento de si-mismo? Los que pensaban en la Edad Antigua de que las enfermedades mentales eran consecuencia de los espíritus o demonios, ¿tendrían razón en ciertos casos?
Mientras unos continuaban buscando la relación del Alma con la vida Humana, Wilhelm Wundt ( 1832 – 1920) creador en 1879 del primer laboratorio de psicología experimental en la Universidad de Leipzig, la psicología comienza a estudiarse realmente con el método científico-experimental. Siendo la primera persona en llamarse a si-mismo Psicólogo.
Sus trabajos hacen que las relaciones de conciencia, es decir, los procesos de organización activa, ya no se explican metafísicamente por medio de un "alma" inmortal o un principio (espiritual) trascendental abstracto.
A partir de la segunda mitad del siglo XIX el aumento de los conocimientos sobre la anatomía cerebral hicieron que los procesos mentales se entendieran en mayor medida como consecuencias de la biología. Destacamos las aportaciones de la psicofisiológica de Gustav Theodor Fechner y las de Pierre Paul Broca y Carl Wernicke en el campo de la neuropsicología.
Entre los antecedentes de la psicología actual también es necesario mencionar el funcionalismo y el estructuralismo, dos escuelas muy influyentes durante los últimos años del siglo XIX y la primera etapa del XX. Mientras que el funcionalismo de William James estudiaba las funciones mentales, el estructuralismo de Edward Titchener se centraba en sus contenidos, como las sensaciones o los pensamientos.
Por otra parte, en este siglo Jean-Martin Charcot y Josef Breuer estudiaron la hipnosis y la histeria, desarrollando investigaciones e ideas que inspiraron a Sigmund Freud durante los últimos años de este siglo. Mientras tanto, en Rusia apareció la reflexología de la mano Iván Pávlov y Vladimir Bekhterev. Con estas aportaciones se establecieron las bases del psicoanálisis y el conductismo, las dos orientaciones que dominarían la psicología de la primera mitad del siglo XX.
BIOFEEDBACK.
El biofeedback es una técnica que se emplea para controlar las funciones fisiológicas del organismo humano, mediante la utilización de un sistema de retroalimentación que informa al sujeto del estado de la función que se desea controlar de manera voluntaria. El término biofeedback está compuesto por palabra griega bio, que significa vida, y la inglesa feedback que significa retroalimentación o retroinformación, por lo tanto biofeedback podría traducirse por biorretroalimentación.
En los antecedentes del Biofeedback encontramos las siguientes contribuciones:
Hacia 1780, Galvani, médico y físico, descubre la presencia de electricidad en el cuerpo con la invención del galvanómetro. En 1875, el médico británico Richard Caton constató en animales que, la actividad eléctrica del cerebro estaba vinculada a la actividad mental.
En 1888, a partir de los trabajos de Galvani y Féré se ponen de relieve la relación entre la resistencia en la superficie de la piel y el estado emocional. En 1903, se produce la invención del electrocardiógrafo. En 1906, el polígrafo es inventado por James Mc Kenzie, un cardiólogo inglés, para medir las actividades circulatorias y respiratorias.
En 1900 comenzaron los esfuerzos de profesionales para dar respuesta a si el sistema nervioso autónomo podría estar condicionado a estímulos externos.
El neuropsiquiatra alemán Hans Berger (1873 – 1941) registró el primer electroencefalograma humano. Más tarde, descubrió la relación entre algunas actividades mentales y las variaciones de la señal eléctrica emitida por el cerebro en algunas bandas de frecuencia. Ya pensaba que algunas señales anormales reflejaban desórdenes clínicos.
Biofeedback evolucionó a partir de la investigación de laboratorio temprana en la década de 1940. En las décadas de 1950 y 1960, investigadores de diferentes campos estudiaron de forma independiente varias aplicaciones de mecanismos de retroalimentación para modificar funciones fisiológicas en animales y humanos. H.D. Kimmel, Neal Miller y David Shapiro se contaban entre los psicólogos que usaban modelos de condicionamiento operante para seguir investigando la biorretroalimentación, y fue a fines de la década de 1960 cuando se utilizó por primera vez el
término biorretroalimentación para describir este tipo de aprendizaje.
En el año 1958, El profesor Joseph Kamiya, de la Universidad de Chicago, entrenó a un voluntario para la emisión de ondas alfa (8-13Hz) y de esta manera confirmó la capacidad de controlar sus propias ondas cerebrales.
El estudio consistía en realizar un electroenfalograma a una persona que tenía que responder si estaba en “estado de ondas Alfa”, y se le mostraba la respuesta. Al principio, los errores y los aciertos eran muy aleatorios no pudiendo sacar ninguna conclusión. No obstante, en días posteriores las respuestas en las que el sujeto acertaba eran cada vez más, tras cuatro días todas eran correctas. Se puedo comprobar que el voluntario podía lograr el “estado Alfa a voluntad”. Llevado por el impulso de los buenos resultados, Joseph Kamiya diseño un dispositivo más avanzado que emitía un tono en el momento que surgían las ondas Alfa, así demostró que se puede aprender voluntariamente a controlar la actividad cerebral.
Se debe a Barry Sterman de la Universidad de Los Ángeles (1965) la aplicación médica y clínica del Neurofeedback en estudios con epilepsia.
En la actualidad, el Neurofeedback se aplica e investiga en diversos diagnósticos tales como el Desorden de Atención, la Ansiedad, la Depresión, la Fibromialgia, los Ataques de Pánico y muchos otros. La computación y la electrónica aplicada han permitido el desarrollo de equipos que permiten los registros electroencefalógrafos aplicados a programas específicos para el Bioentrenamiento.
La aplicación de protocolos para el entrenamiento cerebral a diversos trastornos ha crecido sobre la base de estudios y resultados obtenidos (ver las investigaciones y libros de Lubar, Amen, Demos, Adams, Schwatz y otros).
La incorporación de estudios con Resonancia Magnética y neuroimagenes han contribuido también al conocimiento clínico de determinados diagnósticos clínicos.
Martijn Arns, Jay Gunkelman, Marinus Breteler & Desiree Spronk (2008) concluyeron: “La corteza cinglada anterior ventral (ACC) se ha visto cada vez más implicada en la modulación del comportamiento emocional sobre la base de estudios de neuroimagen en humanos y análisis de lesiones en animales de experimentación. En un estudio de neuroimagen de trastornos del estado de ánimo, se descubrió que el volumen de materia gris de esta región se redujo anormalmente en el trastorno bipolar familiar y el trastorno depresivo mayor (TDM).
Otro de los estudios de interés en la comprensión de los trastornos depresivos indican que: el sgACC (corteza cingulada anterior subgnueal) también se proyecta hacia el estriado ventromedial y el área accumbens, que según se informó eran anormalmente pequeños en un estudio volumétrico postmortem de trastornos del estado de ánimo ((The Subgenual Anterior Cingulate Cortex in Mood Disorders Wayne C. Drevets, MD,1 Jonathan Savitz, PhD,2 and Michael Trimble)
Una predisposición genética a la depresión puede ser un factor de riesgo potencial en el desarrollo de la depresión. Aunque el equivalente neurobiológico de la predisposición sigue sin estar claro, parece que el sistema cerebral de serotonina (5-HT) desempeña un papel mediador importante. Por lo tanto, las personas con antecedentes familiares de depresión (FH +) pueden tener más probabilidades de desarrollar depresión debido a una vulnerabilidad innata relacionada con la neurotransmisión serotoninérgica alterada en el cerebro. Sin embargo, un problema importante es que el papel de la 5-HT cerebral en la depresión es complejo y esta vulnerabilidad innata relacionada con la serotonina, por sí misma, no es suficiente para causar un episodio depresivo. En la búsqueda de factores adicionales, el estrés ha recibido especial atención. Los acontecimientos estresantes de la vida influyen y preceden al inicio de la depresión. Además, la depresión está asociada con la desregulación de la hormona del estrés y se cree que ocurren interacciones bidireccionales entre los cambios relacionados con el estrés en el sistema de estrés neuroendocrino y el sistema 5-HT. En la revisión actual, se sostiene que las personas sanas con un historial familiar positivo de depresión son más propensas a desarrollar depresión debido a una susceptibilidad genética a la 5-HT, que deteriora los mecanismos de afrontamiento del estrés y aumenta la vulnerabilidad al estrés.( Review: Serotonin by stress interaction: a susceptibility factor for the development of depression? Christine Firk, C. Rob Markus).
Las investigaciones con psicofármacos han contribuido también al conocimiento de los cambios de la actividad cerebral ante sus efectos. Las Benzodiacepinas producen un predominio de las ondas Betas. Los Triciclos antidepresivos aumentan la actividad Beta en las áreas posteriores del Cerebro. El uso de los SSRI en la actualidad (Prozac, Effexor, Zolof) produce un aumento de la actividad Beta y disminución de las ondas Delta, Theta y Alfa.
La circunvolución del cíngulo subcallosal que consiste en BA25, así como partes de BA24 y BA32 (áreas de Brodman) se ha implicado como un papel importante en la depresión mayor y ha sido el objetivo de la estimulación cerebral profunda para tratar esa enfermedad.
Otro estudio reciente ha encontrado que las respuestas del área 25 a la visualización de estímulos tristes se ven afectadas por el cortisol. Esto sugiere que los cambios relacionados con la depresión en la actividad en el área 25 podrían deberse a una desregulación del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (Fuchs T, Birbaumer N, Lutzenberger W, Gruzelier J. H., & Kaiser J)
Respecto al diagnóstico de Depresión, se ha hecho énfasis en los estudio de la asimetría del ritmo alfa en el cerebro. La Depresión, de acuerdo a La Organización Mundial de la Salud, se ha predicho que se convertirá a nivel mundial en la segunda mayor carga de morbilidad para 2020.
En 1983, un grupo dirigido por Richard Davidson comenzó a publicar trabajos pioneros sobre la asimetría alfa frontal en la depresión. Informaron una hiperactivación relativa de la corteza frontal derecha, que no se encontró para la corteza parietal (Schaffer, Davidson & Saron, 1983). En su trabajo de 1990, Henriques y Davidson sentaron una nueva base para el concepto de asimetría alfa frontal en la depresión (Henriques y Davidson, 1990), donde consideran el "abordaje" y la "retirada" como la base esencial de esta asimetría. ". El sistema de aproximación facilita el comportamiento apetitivo y genera ciertas formas de afecto positivo. El sistema de extracción facilita la retirada de un organismo de las fuentes de estimulación aversiva y genera ciertas formas de afecto negativo. Interpretaron la activación frontal disminuida del lado izquierdo como un déficit en el sistema de aproximación y, por lo tanto, los sujetos con esta condición son más propensos a ciertos estados afectivos negativos y trastornos depresivos, dado un cierto nivel de estrés ambiental.
Hay muchos investigadores que creen que un desequilibrio en los niveles de serotonina puede influir en el estado de ánimo de una manera que conduce a la depresión. Los posibles problemas incluyen la baja producción de serotonina en las células cerebrales, la falta de sitios receptores capaces de recibir la serotonina que se produce, la incapacidad de la serotonina para llegar a los sitios receptores o la escasez de triptófano, el químico a partir del cual se produce la serotonina. Si se produce alguno de estos fallos bioquímicos, los investigadores creen que puede conducir a la depresión, así como a un trastorno obsesivo-compulsivo, ansiedad, pánico e incluso un exceso de ira.
La pregunta que nos hacemos teniendo en cuenta la información anterior es: ¿por qué nuestro cerebro impacta supuestamente la serotonina o el triptófano enfrentando un stress, provocando estados depresivos, cuando más se necesita este neurotransmisor para mejorar el ánimo y la motivación para enfrentar eventos negativos?
Partiendo de que la serotonina es una sustancia química producida por el cuerpo humano, que transmite señales entre los nervios, funciona como un neurotransmisor. Es considerada por algunos investigadores como la sustancia química responsable de mantener en equilibrio nuestro estado de ánimo, por lo que el déficit de serotonina conduciría a la depresión. Sin embargo los científicos aún no están seguros de sí niveles disminuidos de serotonina contribuyen a la depresión, o por el contrario, la depresión provoca disminución en los niveles de serotonina.
Hay estudios que informan una hipoactividad en la corteza prefrontal de aquellos con depresión en comparación con los controles. La corteza prefrontal está involucrada en el procesamiento y la regulación emocional, y la disfunción de este proceso puede estar involucrada en la etiología de la depresión. Un estudio sobre el tratamiento con antidepresivos encontró un aumento en la actividad de PFC en respuesta a la administración de antidepresivos. Un meta análisis publicado en 2012 encontró que las áreas de la corteza prefrontal eran hipoactivas en respuesta a estímulos negativos en pacientes deprimidos.
Solo considerando que la depresión obedezca a una respuesta al stress, como resultado de la impotencia psicológica del sujeto ante un evento, que provoque una hipoactividad de la actividad cerebral en respuesta a estímulos negativos, cabe preguntarse: ¿por qué el cerebro no activa todos sus recursos para que el sujeto tenga una reacción que contrarreste el impacto del stress?
Los misterios de esta respuesta del cerebro parecen estar vinculada a la vida emocional del hombre (vinculadas al lóbulo pre-frontal y el sistema límbico) y la interacción entre sistemas, la neurotransmisión y otras estructuras del cerebro. Aún queda mucho que investigar para preparar al ser humano a enfrentar el stress sin respuestas de ansiedad, ira o depresión, al punto que no afecte su nivel funcional ni produzca síntomas y trastornos muchas veces duraderos.
Referencias
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Dr. Pedro J Garcia Linares