文：夏亞凡（健康傳媒）

部分年輕女性飽受紅斑性狼瘡之苦，發作時全身冒出紅色斑塊，痛苦不堪。台灣中研院基因體研究中心破解了發病作用機轉，C型凝集素5A（CLEC5A）基因能夠有效對抗細菌感染，但也可能引發過度免疫反應，誘發自體免疫疾病。

中央研究院基因體研究中心謝世良特聘研究員表示，「嗜中性白血球（Neutrophil）」在人體免疫系統內，扮演著嫉惡如仇的角色，當侵入人體的細菌數量太多，嗜中性白血球無法藉由吞噬細菌來抑制細菌入侵時，就會傾全力，將自身的細胞核膨脹，釋出去氧核糖核酸（DNA），然後壯烈成仁。

DNA是帶負電荷黏性很強的物質，經過最後奮力一搏，就如同天羅地網般，可將入侵細菌一網打盡，此過程稱為「嗜中性白血球胞外捕捉」（Neutrophil Extracellular Trap ，簡稱NET）。

謝世良指出，C型凝集素5A（CLEC5A）基因已被證實和登革熱、禽流感患者所產生的細胞激素風暴現象有直接的關聯，也是登革病毒及禽流感病毒造成人類死亡的重要致死因子。研究團隊進一步研究CLEC5A在對抗細菌感染時的角色，發現它扮演著更關鍵的防衛因子，但也可能導致「嗜中性白血球胞外捕捉」，產生過度免疫反應，反而讓患者產生更大的災難。

謝世良表示，紅斑性狼瘡患者在發病前，常出現發炎感染，在引發自體免疫反應時，中性白血球數量急速下降，體內的干擾素（interferon）極高，就代表出現了過多的「嗜中性白血球胞外捕捉」。未來若能進一步阻斷CLEC5A基因的表現，就有機會治療免疫疾病。

謝世良說，基於CLEC5A在NET所扮演的角色，顯示此基因為極具潛力成為治療標的。研究團隊將持續對各種細菌進行詳盡分析，鑑定出所有與CLEC5A有直接關係的細菌及各種微生物，將對感染細菌、自體免疫疾病等患者，帶來新希望。 這項重要發現已於8月21日發表於《自然通訊》 （Nature Communications）期刊。

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